首页 > 文献资料
-
丹参注射液对骨性关节炎模型兔膝关节软骨细胞p-IκBα表达影响的实验研究
目的:观察丹参注射液对体外培养骨性关节炎模型兔膝关节软骨细胞p-IκBα表达的影响.方法:取12只6月龄新西兰大白兔关节软骨作体外细胞培养,培养后软骨细胞随机分为正常组、模型组、玻璃酸钠组、丹参组4组.采用NO诱导凋亡,各组给予相应处理24h,Western blot法检测各组软骨细胞p-IκBα的表达.结果:与正常组比较,模型组软骨细胞p-IκBα蛋白明显增强,差异有显著统计学意义(P＜0.01);玻璃酸钠组、丹参组p-IκBα蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义(P＜0.01);丹参组IκBα蛋白相对表达量明显低于玻璃酸钠组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:丹参注射液可以通过抑制IκBα磷酸化,从而抑制NF-κB信号通路的激活,保护软骨下骨及软骨细胞,有效防治OA.
-
栀子苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响
目的 研究缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4受体及其通路中MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38的影响和不同浓度栀子苷的干预作用,以揭示栀子苷治疗脑缺血的分子生物学机制.方法 原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用栀子苷125、250和500 μmol·L-1 3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、p-IκBα、p38、p-ERK1/2蛋白,免疫荧光双染观察MyD88和NF-κB;结果 缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了下游蛋白MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38;栀子苷250和500 μmol·L-1组抑制了通路蛋白的活性;结论 缺氧/复氧使TLR4通路蛋白磷酸化激活.栀子苷通过对TLR4通路蛋白的抑制发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复.
-
健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响
目的：探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC，50μmol/L）组，采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型，用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果与正常血清对照组比较，正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与正常血清+低氧组比较，低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达，对NF-κB通路的活化具有抑制作用。
-
颅痛颗粒对偏头痛模型大鼠行为学及NF-κB信号转导通路的影响
[目的]观察颅痛颗粒(袪风药合虫类药)对偏头痛模型大鼠行为学及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其作用机制.[方法]将60只雄性大鼠随机分为正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组10只.中药高、中、低剂量组大鼠分别给予颅痛颗粒(剂量为4.0、2.0、1.0 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予舒马普坦(剂量为6.0 mg·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃7 d后,给予大鼠颈背部皮下一次性注射10 mg/kg硝酸甘油复制偏头痛模型,观察大鼠行为学改变,Western blot法检测脑干NF-κBp65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达.[结果](1)行为学变化:与正常组比较,模型组大鼠挠头及爬笼次数均明显增加(P<0.05),于造模后2～5 min出现双耳发红现象;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组大鼠挠头及爬笼次数均明显减少,耳红出现时间延后,耳红持续时间缩短(P<0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性.(2)NF-κBp65、p-IκBα的表达:与正常组比较,模型组脑干NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达均降低(P<0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性.[结论]颅痛颗粒可改善偏头痛大鼠的行为学变化,其作用机制可能与抑制脑干NF-κB信号通路的激活有关.
