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  • OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响

    作者:王顺;王唯;杨针;夏聪聪;刘磊;李海民

    目的:探讨OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响.方法:采用RNA干扰技术沉默肝癌细胞中OIP5的表达后,通过qRT-PCR和Western-blot技术检测OIP5的下调效率,CCK-8和平板克隆法检测肝癌细胞的增殖能力,Transwell法检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力.结果:转染OIP5-siRNA后,肝癌细胞SMMC-7721中OIP5 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);同时,与对照组相比,OIP5-siRNA组肝癌细胞SMMC-7721的CCK-8实验的OD值、平板克隆法测得的克隆球个数、Transwell法测得的迁移细胞数与侵袭细胞数均明显低于对照组(P<0.05).结论:OIP5能够促进肝癌细胞的增殖和侵袭迁移,可能作为肝癌治疗的潜在靶点.

  • 人脑胶质瘤中OIP5和CTCFL的表达及临床意义

    作者:石蕾;张庆梅;付骏;罗彬;彭亚;陈芳;李希圣;肖绍文;谢小薰

    目的 检测癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA) OIP5和CTCFL mRNA在人脑胶质瘤(以下简称胶质瘤)中的表达,探讨OIP5和CTCFL作为胶质瘤免疫治疗靶抗原的可能性.方法 用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,检测92例胶质瘤组织中OIP5和CTCFL mRNA的表达水平;分析其表达与胶质瘤患者临床病理特征的相关性.结果 在92例胶质瘤组织中,OIP5和CTCFL mRNA的阳性表达率分别为18.47%(17/92)和20.65%(19/92);DNA测序结果证实RT-PCR产物为OIP5和CTCFL基因cDNA的扩增片段.OIP5和CTCFL mRNA的表达与胶质瘤患者的性别、年龄、病理分级、组织学类型和卡氏评分等临床指标均无关(P>0.05).结论 01P5和CTCFL mRNA在胶质瘤组织中的阳性表达率不高,能否作为胶质瘤免疫治疗的新靶点有待进一步评估.

  • OIP5基因在肾癌细胞中的作用及索拉非尼对Raf1/OIP5通路的影响

    作者:宫满成;董文静;丘少鹏;袁润强

    目的 探讨OIP5基因在肾癌中的作用机制及索拉非尼对Raf1/OIP5通路的影响.方法 利用CCK-8及细胞迁移实验来检测上调OIP5基因前后细胞的增殖活力及迁移能力,并利用侵袭实验来检测下调OIP5基因前后细胞的侵袭能力.在786-O细胞中下调Raf1基因后,检测OIP5基因的RNA及蛋白的表达情况.利用5μmol/L和10 μmol/L的索拉非尼作用于786-O细胞48 h后,检测Raf1和OIP5基因的表达情况.结果 上调OIP5基因后786-O细胞的增殖活力及迁移能力都明显增强.下调OIP5基因后786-O细胞的侵袭能力明显减弱.下调Raf1基因后,OIP5基因的RNA及蛋白水平都明显下调.利用5μmol/L和10 μmol/L的索拉非尼作用于786-O细胞48 h后,Raf1及OIP5的表达均明显下调.结论 OIP5基因在肾癌中起到类似癌基因的作用,索拉非尼可以通过Raf1/OIP5通路发挥其抗肿瘤的作用.

  • MicroRNA-653靶向调控OIP5基因介导mTOR信号通路对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响

    作者:梁媛;冯洋洋;李琳琳;沈晓宇;辛田;赵雨薇;马锐

    目的:探讨microRNA-653(miR-653)靶向调控OIP5基因介导mTOR信号通路对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞生物学特性的影响.方法:选取人正常内皮细胞BEAS-2B和4种NSCLC细胞系(H1650、H1975、A549和H292),分为control组、mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibi-tor-NC组进行瞬时转染,利用荧光定量PCR、蛋白印迹、MTT、划痕实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术等方法分析miR-653对NSCLC细胞中OIP5、mTOR信号通路相关基因表达及增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期分布的影响.结果:与control组、mimics-NC组和inhibitor-NC组相比,mimics组mTOR信号通路被抑制,细胞增殖、迁移、侵袭能力明显降低,凋亡率明显增加,细胞多停滞于G1期(均P <0.05);然而,inhibitor组mTOR信号通路被激活,细胞增殖、迁移、侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低,G1期细胞数量较少(均P<0.05).结论:miR-653可通过负调控OIP5基因抑制mTOR通路激活,从而阻止NSCLC的发生与发展.

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