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VEGF单抗对人肺癌细胞A549生长及侵袭能力影响的体外研究
目的 研究VEGF单抗(血管内皮生长因子单克隆抗体,Bevacizumab)对人肺癌细胞(A549)生长及侵袭能力的直接影响,并探讨其可能的内在机制.方法 采用MTT法测定Bevacizumab对A549细胞生长活性的影响,Transwell小室法检测其对细胞侵袭的影响.结果 与空白对照组相比,10μg/mL及100μg/mL的Bevacizumab能够促进A549细胞增殖,10 μg/mL药物的促增殖作用持续到48 h,而100μg/mL药物的作用可持续到72 h(P＜0.05)；24 h内各浓度Bevacizumab均能抑制靶细胞侵袭,5μg/mL实验组抑制能力强.＜5μg/mL时,随药物浓度增加抑制能力增强；＞5μg/mL时,随药物浓度增加抑制能力反而下降(P＜0.05).结论 较高浓度Bevacizumab能够促进肿瘤细胞增殖,但是各浓度Bevacizumab均具有抑制肿瘤细胞侵袭的作用,该药物抑制肿瘤细胞侵袭与影响其生长无关.
关键词： 血管内皮生长因子单克隆抗体 A549细胞 促进生长 抑制侵袭 -
VEGF单抗对低氧环境下C6胶质瘤细胞侵袭性的影响
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)单克隆抗体对低氧环境下C6胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响.方法 采用含有10％胎牛血清的DMEM培养基(对照组)培养C6胶质瘤细胞,加入终浓度为100 μmol/L氯化钴模拟缺氧环境(缺氧组),然后加入终浓度为0.1(VEGF-1组)、1(VEGF-2组)、10μg/ml(VEGF-3组)VEGF抗体处理.MTT法测定细胞活性,Transwell技术检测细胞侵袭和迁移能力,免疫印迹法检测粘着斑激酶(FAK)及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)蛋白及其磷酸化水平.结果 对照组、缺氧组、VEGF-1组和VEGF-2组C6胶质瘤细胞增殖活性无显著差异(P＞0.05),但VEGF-3组细胞活性显著降低(P＜0.05).缺氧组和VEGF-1组C6胶质瘤细胞侵袭能力无显著差异(P＞0.05),但VEGF-2组C6胶质瘤细胞侵袭能力显著增强(P＜0.05).缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞FAK蛋白表达及其磷酸化水平无显著差异(P＞0.05).缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞Pyk2蛋白表达亦无显著差异(P＞0.05),但VEGF-2组Pyk2磷酸化水平显著降低(P＜0.05).结论 缺氧条件下,VEGF单抗显著增强C6胶质瘤细胞的侵袭能力,可能与Pyk2磷酸化水平增高有关.
关键词： 胶质瘤 C6胶质瘤细胞 侵袭 缺氧 血管内皮生长因子单克隆抗体 -
抗血管生成药物在肿瘤治疗中的应用现状
肿瘤的高度侵袭性是其恶性程度的主要表现,而肿瘤的侵袭性生长速度和转移是由肿瘤间质内血管的生成速度所决定的.近年来有的研究发现,抗血管生成治疗可以显著抑制肿瘤的生长速度与转移性,对肿瘤的治疗具有重要意义.因此,本文对近年来抗血管生成药物在治疗肿瘤方面的应用进行综述,以期为抗血管生成药物的研发提供参考.
