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胱氨酸蛋白酶抑制C在糖尿病肾病的早期诊断中的意义
近年来,由于糖尿病人的不断增加,糖尿病引发的慢性肾功能不全患者也日益增多.早期诊断和治疗是广大医务工作者亟待解决的一个难题.
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Tricine系统检测低分子量蛋白酶抑制剂的电泳方法研究
目的 建立一种能够检测不同分子大小(尤其是低分子量)蛋白酶抑制剂的电泳方法.方法 根据特异蛋白酶抑制刑抑制靶蛋白酶活性的原理,借助明胶-Trieine-SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离样品,胶板经蛋白酶水解后.以考马斯亮蓝染色.结果 小分子量的胃蛋白酶抑制剂与较大分子量的BBI均能在该方法中显示出活性带,并且利用该方法检测到山合欢种子中含有一种胰蛋白酶抑制剂.结论 该方法能够满足不同分子大小、不同类型蛋白酶抑制剂检测的需要.山合欢胰蛋白酶抑制荆的发现对山合欢进一步的研究和综合开发有重要意义.
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胆固醇结石与缩胆囊素受体及其基因的关系
缩胆囊素(CCK)与CCK受体结合发挥胆囊收缩功能.CCK受体是细胞膜上的一类糖蛋白,属G蛋白偶联受体超家族.CCK-1受体(CCK-1R)是CCK受体两个亚型之一[1],其基因定位于第4号染色体,由5个外显子和4个内含子组成.人类胆囊平滑肌细胞只有CCK-1R,它有三个结构域:N-端胞外域;跨膜区域和C-端胞浆域.已发现第四跨膜区结构域是决定与配体亲合力大小的关键[2].CCK的释放存在负反馈机制,肠腔内蛋白酶抑制CCK的释放.近年来发现的肠内CCK释放因子在小肠自发地分泌入肠腔,激活分泌CCK细胞膜Ca2+通道使Ca2+内流从而刺激CCK释放,这种作用呈浓度依赖性,能被硝苯地平阻断[3].CCK的生理功能是以神经途径为主导的,而给予大剂量的CCK则直接与其受体结合激发胆囊收缩过程.CCK-1R的细胞信号转导机制通过G蛋白途径实现,有Ca2+-CaM途径和DAG-PKC途径[4].两个途径并不同时发挥作用,主要决定因素在于胞浆中Ca2+浓度.CCK-1R的功能能够负反馈调节血浆CCK水平.