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活血潜阳祛痰方干预肥胖高血压患者左室重构的临床观察
目的 观察活血潜阳祛痰方治疗肥胖高血压患者的临床疗效及其对左室重构的干预作用.方法 将90例伴左室重构的肥胖高血压患者随机分为治疗组及对照组,每组45例.对照组维持原西医治疗方案并进行健康宣教,治疗组在对照组治疗措施基础上加用活血潜阳祛痰方.两组疗程均为3个月,观察比较形体学指标、诊室内血压、动态血压、中医证候积分、糖脂代谢指标、心脏结构测定指标的变化情况.结果 ①试验结束时两组完成试验病例共82例,其中治疗组40例、脱落5例,对照组42例、脱落3例,总脱落率约为8.9％.②组间治疗后比较,体质量、腰围及BMI水平差异有统计学意义,治疗组对形体肥胖的改善明显优于对照组(P＜0.05).③组间治疗后比较,诊室内收缩压、舒张压差异有统计学意义,治疗组降压效果明显强于对照组(P＜0.05).④组间治疗后比较,24 h平均收缩压、夜间平均收缩压差异有统计学意义(P＜0.05).⑤组间治疗后比较,中医证候积分差异有统计学意义,治疗组中医证候积分明显低于对照组(P＜0.05).⑥组间治疗后比较,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P＜0.05).⑦组间治疗后比较,室间隔厚度、左心室心肌重量、左心室重量指数水平差异有统计学意义,治疗组较对照组明显下降(P＜0.05).结论 活血潜阳祛痰方治疗肥胖高血压患者,可明显改善患者肥胖状态及糖脂代谢,可在原有降压方案的基础上进一步改善血压,还可一定程度上改善患者的左室重构.
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活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的影响
目的:观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的干预作用,并探讨其作用机制.方法:以5周龄雄性白发性高血压大鼠(SHR)为对象,随机选取SHR 9只作为普食对照组(SHR组)予普通饮食,其余54只予高脂饮食共10周进行肥胖高血压大鼠模型造模并随机分为模型组、中药组和西药组;以周龄和性别相匹配的正常WKY大鼠为WKY对照组.中药组予活血潜阳祛痰方42 g·kg-1·d-1药液灌胃,西药组予缬沙坦30 mg·kg-1·d-1配液灌胃,WKY对照组、SHR组和模型组均用等容量饮用水灌胃,均灌胃2次/d,持续8周.观察体质量、血压、糖脂代谢指标、心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,观察大鼠左室重构、心肌结构和细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)、Caspase-12的mRNA和蛋白表达.结果:①与模型组比较,中药组和西药组大鼠血压(P＜0.05,P＜0.01)、空腹血糖(FPG)(P＜0.01)、三酰甘油(TC)(P＜0.05)、低密度脂蛋白(LDL-C)(P＜O.01)水平均显著降低;②中药组大鼠体质量(P＜0.05)、Lee's指数(P＜0.05)及胰岛素抵抗指数(HOME-IR)(P＜0.01)均显著低于模型组;③中药组心脏质量指数(P＜0.01)、左室质量指数(LVMI) (P＜0.05)、心肌细胞凋亡率(P＜0.05)均明显低于模型组.④SHR组心肌AngⅡ水平显著高于WKY对照组(P＜0.01),模型组AngⅡ显著高于SHR组(P＜0.01);中药组心肌AngⅡ水平明显低于模型组(P＜0.01).⑤模型组心肌GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平显著高于SHR组(P＜0.01),中药组GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血潜阳祛痰方可显著改善肥胖高血压大鼠肥胖状态、血压、糖脂代谢及左室重构,可能与其调控心肌局部AngⅡ-GRP78-Caspase-12凋亡信号通路的作用相关.
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活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及糖脂代谢的影响
目的 探讨活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOME-IR)及血脂的干预作用.方法 5周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)高脂饮食10周以复制肥胖高血压模型,再将肥胖高血压大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,另设置京都大鼠对照组和SHR对照组.中药组、西药组、其余3组分别以活血潜阳祛痰方、缬沙坦、正常饮用水灌胃.治疗8周后观察体质量、收缩压(systolic blood pressure,SBP),测定血清和心肌AngⅡ含量以及空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、胰岛素和血脂水平.结果 活血潜阳祛痰方可显著降低肥胖高血压大鼠升高的Lee指数、SBP、FPG、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和HOME-IR水平(P＜0.05),显著降低升高的血清和心肌AngⅡ水平(P＜0.05).结论 肥胖高血压大鼠有严重的内分泌代谢异常,活血潜阳祛痰方可有效降低AngⅡ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态.
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活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响
目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制.方法 以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组.以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析.结果 1)模型组血压显著高于对照组(P＜0.05),中药可降低血压(P＜0.05);2)中药组体质量低于模型组(P＜0.05);模型组Lee's指数较对照组和SHR组显著升高(P＜0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P＜0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P＜0.05),而模型组高于SHR组(P＜0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P＜0.05).4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P＜0.05),与SHR组差异无统计学意义(P＞0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P＜0.05)上述指标.结论 肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关.
