首页 > 文献资料
-
EB病毒致胃癌形成的分子学机制研究进展
EB病毒是一种DNA肿瘤病毒,感染人类,可以引起鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤,近年来EB病毒与胃癌的关系也逐渐得到了人们的重视.EB病毒在人原代胃上皮细胞和胃癌细胞系中促癌作用已得到证实,但是它致胃上皮细胞增殖及胃癌形成的分子学机制仍不十分清楚.本文综述了国内、外这方面的研究进展.
-
幽门螺杆菌感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中胃上皮细胞增殖的影响
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响.材料和方法采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI).11例基本正常胃粘膜、32例浅表性胃炎、83例萎缩性胃炎伴肠化、25例异型增生和10例胃癌被纳入本研究.结果 1. 从正常胃粘膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞PCNA标记指数进行性地升高,各阶段病变组之间及病变组与正常对照组相比均有显著差异(P<0.01);2. 浅表性胃炎组和萎缩性胃炎伴肠化轻度组中Hp阳性病例的PCNA标记指数分别为13.14±1.6和19.68±2.22,而Hp阴性病例则为6.95±0.78和11.34±1.89,有显著差异(P<0.01);其他各组中Hp阳性与阴性病例间PCNA标记指数无显著差异(P>0.05).结论 Hp感染增加浅表性胃炎和轻度萎缩性胃炎阶段胃粘膜上皮细胞增殖,Hp感染可能在胃癌发生过程中的早期阶段参与启动作用.
-
幽门螺杆菌感染患者胃黏膜上皮细胞E2F-1表达与其增殖凋亡的相关性研究
幽门螺杆菌(Hp)感染引起的胃黏膜上皮细胞动力学改变在其致病机制中起关键作用.Hp感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡增加,可导致细胞丢失性疾病,如萎缩性胃炎,而长期Hp感染诱导的细胞过度增殖,又可致增殖性病变如胃癌,其确切机制仍不清楚.Hp是否通过细胞周期调控异常,进而影响胃上皮细胞生长的研究尚少有报道.E2F-1在细胞周期进展中起重要作用,它既能调节众多细胞增殖基因的表达,促进细胞由G1向S期过渡,又可在一定条件下诱导某些细胞发生凋亡[1].本实验应用免疫组织化学检测E2F-1在Hp感染胃黏膜中的表达,旨在探讨其与Hp感染引起的胃上皮细胞增殖及凋亡的关系,为Hp致病机制的研究提供新线索.