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GPⅠbα酶切文献资料
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佛波酯诱导血小板黏附受体GPⅠbα酶切的机制研究
目的 佛波酯(PMA)能诱导血小板黏附受体GP Ⅰ bα酶切,但分子机制未完全阐明.本研究主要探讨PMA诱导GP Ⅰ bα酶切的分子机制.方法 取健康志愿者静脉血,分离得到洗涤血小板.将洗涤血小板分别与蛋白激酶C(PKC)抑制剂、活性氧(ROS)抑制剂、NAD(P)H氧化酶抑制剂、线粒体ROS拮抗剂或二甲基亚矾(DMSO)对照等预孵育,再与PMA孵育.流式细胞仪检测ROS浓度；Western blot检测GP Ⅰ bα酶切产物；用非同位素标记法检测PKC活性.结果 PKC抑制剂BIM和ROS抑制剂二硫苏糖醇(DTT)单独使用时,都能完全抑制PMA诱导的GPⅠbα酶切.PMA浓度依赖地诱导血小板ROS产生,PKC抑制剂和NAD(P)H氧化酶抑制剂都能抑制PMA诱导的ROS产生,而线粒体ROS拮抗剂没有抑制作用.BIM抑制PMA诱导的PKC活化,DTT则没有抑制作用.结论 PMA可能通过PMA-PKC-NAD (P)H氧化酶-ROS-ADAM17-GPⅠbα信号通路调节GPⅠbα酶切.
