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肝纤维化的发病机制及治疗进展
肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell, MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSC增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化,后导致ECM过度沉积,形成纤维化。……
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尖锐湿疣患者外周血Vα24+天然杀伤T细胞数量与体外活化的研究
由于尖锐湿疣发病机制不清,目前尚无满意治疗方法.近几年研究发现,表达部分天然杀伤细胞受体和T细胞受体(TCR)Vα24片段的天然杀伤T(NKT)细胞在抗病毒及免疫调节中都发挥着重要作用[1].本研究采用流式细胞技术检测了不同病程尖锐湿疣患者外周血NKT细胞的数量及体外活化特性,以探讨NKT细胞在尖锐湿疣患者免疫应答中的作用.