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Runx3过表达对慢性乙型肝炎患者Th1、Th2型细胞因子表达的影响
目的：探讨 Runx3过表达对 CHB 患者 Th1、Th2型细胞因子表达水平的影响。方法重组慢病毒载体pGC-FU-Runx3与阴性对照慢病毒载体 pGC-FU 分别转染29例 CHB 患者外周血 CD4＋ T 细胞，收集培养3 d、5 d 和7 d的细胞培养上清液，应用 ELISA 检测 Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和 Th2型细胞因子 IL-4、IL-10的表达水平。结果与pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 Th1型细胞因子 IFN-γ的表达水平在3 d（P ＜0．05）、5 d（P ＜0．01）和7 d （P ＜0．01）时均明显升高；IL-2的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．01）时均明显升高。与 pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 Th2型细胞因子 IL-4的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低；IL-10的表达水平在3 d 时差异无统计学意义（P ＞0．05），但在5 d（P ＜0．05）和7 d（P ＜0．05）时均明显降低。与 pGC-FU 转染组比较，pGC-FU-Runx3转染组 IFN-γ／IL-4比值在3 d（P ＜0．01）、5 d（P ＜0．01）和7 d（P ＜0．01）时均明显增大。结论 Runx3过表达可以促进 CHB 患者 Th1型细胞因子的分泌，抑制 Th2型细胞因子的分泌，使其 Th1／Th2失平衡得到改善。
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CD4＋T 淋巴细胞与桥本氏甲状腺炎
桥本氏甲状腺炎（hashimoto’s thyroiditis ，HT ）是引起甲状腺功能减退常见的甲状腺疾病，在HT 患者中有10％～15％可发生亚临床甲减，有0．1％～2％可发生临床甲减[1]。至今为止，HT 的发病机制尚未完全阐明，其作为一种自身免疫性甲状腺疾病，CD4＋ T 淋巴细胞及其细胞因子在该病的发生发展中扮演着重要的角色，本文就其与 HT 关系的研究进展作一综述。
关键词： 桥本氏甲状腺炎 发病机制 CD4 + T 淋巴细胞 -
过敏性哮喘中肺部树突状细胞体内趋化实验研究
目的：研究过敏性哮喘中 DC 与 CD4＋ T 淋巴细胞的相互作用，探讨过敏性哮喘中 DC 在体内是否可以直接趋化 CD4＋ T 细胞，从而为哮喘治疗提供新的方向。方法分选 C57BL/6哮喘模型小鼠肺部 DC 注射到小鼠后背气泡中，细胞注射12 h 后，流式细胞仪检测气泡内 CD4＋ T 淋巴细胞数目。结果与仅注射 PBS 的对照相比，注射 DC 组趋化至气泡内的 CD4＋ T 细胞显著上升。结论本研究表明过敏性哮喘中 DC 在体内可以直接趋化 CD4＋T 细胞。
关键词： 过敏性哮喘 树突状细胞 CD4 + T 淋巴细胞 -
无症状期 HIV 感染者外周血 T 细胞亚群含量、PD-1/PD-L1表达量与病毒载量的关系
目的：：研究无症状期 HIV 感染者外周血中不同 T 细胞亚群含量、PD-1/PD-L1表达量与病毒载量的关系。方法：选择在我院就诊的无症状期 HIV 感染患者作为研究的 HIV 组,同期体检的健康者作为对照组,采集外周血检测 CD3＋ CD4＋ CD8-、CD3＋ CD4- CD8＋、CD4＋ CD25＋ Foxp3＋、CD4＋ CD25＋CD127low/-细胞含量以及 PD-1/PD-L1表达量。结果：HIV 组外周血中 CD3＋ CD4＋ CD8-细胞数目、百分比以及 CD4＋ CD25＋ Foxp3＋、CD4＋ CD25＋ CD127low/-细胞数目显著低于对照组,CD3＋ CD4- CD8＋细胞数目及百分比、CD4＋ CD25＋ Foxp3＋和 CD4＋ CD25＋ CD127low/-细胞百分比、CD4＋T 细胞表面PD-L1和 PD-1的表达量显著高于对照组,CD8＋ T 细胞表面 PD-L1、PD-1的表达量与对照组比较无显著差异；HIV 组病毒载量越大,外周血中 CD3＋ CD4＋ CD8-细胞百分比越低,CD3＋ CD4- CD8＋、CD4＋CD25＋ Foxp3＋、CD4＋ CD25＋ CD127low/-细胞百分比以及 CD4＋ T 细胞表面 PD-1/PD-L1阳性百分比越高。结论：无症状期 HIV 感染患者的免疫特征是 CD4＋ T 细胞数目减少、CD8＋ T 细胞数目增多且CD4＋ CD25＋ Treg 细胞的绝对含量减少、相对含量增多,PD-1/PD-L1途径是 HIV 作用于 CD4＋ T 细胞的分子机制。
