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骨髓脂肪细胞多向分化潜能的初步探讨
目的 从人骨髓脂肪层中分离培养骨髓脂肪细胞,探讨其多向分化潜能.方法 体外贴壁培养和扩增人骨髓脂肪细胞,采用流式细胞仪检测骨髓脂肪细胞表面抗原CD105、CD166、CD49d等的表达情况.通过RT-PCR检测转录因子过氧化物酶增殖激活受体-γ2(PPAR-γ2)、CCAATT增强结合蛋白(C/EBPs)和瘦素(leptin)的表达.经体外诱导分化检测骨髓脂肪细胞的体外成脂和成骨能力.结果 流式细胞仪检测结果显示骨髓脂肪细胞与骨髓基质细胞具有相似的表面标志,但骨髓脂肪细胞特征性表达CD49d、C/EBPs以及leptin.体外诱导分化实验显示骨髓脂肪细胞具有成骨和成脂的能力.结论 骨髓脂肪细胞具有脂肪前体细胞的特性,但同时它具有同骨髓基质细胞相似的表面标志和多向分化潜能,提示可以作为一种新的组织工程种子细胞来源.
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调节成骨细胞生成--与骨质疏松相关的病理生理
研究成骨细胞的分化过程和调节，对理解骨质疏松具有重要意义。成骨细胞来自骨髓多功能干细胞，后者也产生成纤维细胞、肌母细胞、软骨细胞和脂肪细胞。每种细胞的分化由其前体细胞决定，不能逆转。近年来许多研究表明，体外培养的成骨细胞前体及成骨细胞可进一步转化为脂肪细胞，这种转化对研究骨质疏松的发病机理具有重要意义。 成骨细胞与脂肪细胞的关系很容易使人联想到早已为人熟知的事实：随着年龄的增长，骨组织不断丢失，骨髓腔扩大，脂肪组织增加。骨质降低及骨骼硬度下降的原因是成骨细胞前体的分化受到干扰。例如，骨髓前体细胞分化为成骨细胞和脂肪细胞的比例受干扰而发生偏差，分化为成骨细胞的数量减少，而分化为脂肪细胞的数量增多。形态学观察发现局部成骨细胞减少导致骨髓代偿功能提高，黄骨髓大量增加。随年龄增加，骨髓脂肪细胞的大小和数量呈线性上升，而成骨细胞成骨能力却下降。实验条件下，加速老化的小鼠骨髓中，成骨细胞生成减少伴随脂肪细胞增加。培养的骨髓间质细胞不但具有成骨能力而且可分化为脂肪细胞。近研究表明，原代培养的人骨髓细胞产生的成骨细胞具有成骨能力，同时又表达了脂肪细胞表型。目前还不清楚体外培养中分化出来的脂肪细胞是来自骨髓成骨细胞前体，还是在一定因子的作用下，已经分化完成的成骨细胞再次转化为脂肪细胞。Richard等通过PCR法发现骨髓间质细胞培养完全铺平、细胞遇合以前，脂蛋白脂酶表达；细胞相互遇合后，停止表达。但如果这时在培养液中加入地塞米松刺激，则脂蛋白脂酶的表达再次增加，细胞浆中脂肪滴增多。地塞米松和1，25-(OH)2-D3联合作用下，人骨髓间质细胞培养中脂肪细胞分化增加。骨髓组织块培养得到原代成骨细胞，在地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)作用下，脂肪细胞分化增加，IBMX是脂酶抑制剂，脂酶影响腺苷一磷酸的周期变化。脂肪细胞的分化受白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和生长转化因子(TGF-β)的抑制。
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骨骼缺血性坏死的介入治疗
病因和病理股骨头是骨坏死的常见部位，引起坏死的主要原因是缺血。许多学者研究认为，引起缺血的因素可分为创性性和非创伤性两大类。创伤性股骨头缺血性坏死是由于髋关节外伤和股骨颈骨折导致股骨头血液循环障碍而发生。股骨头和股骨颈部的血供分别来自关节囊附近血管和圆韧带血管。关节囊供应股骨头的血管为旋股内、外侧动脉。由于这些部位的血管都较细小，容易发生损伤，且少有侧支循环，一旦外伤和骨折引起血管断裂、阻塞，便会影响股骨头的营养，使之发生变性坏死。非创伤性因素很多，不少学者认为长期、大量应用皮质类固醇激素和酗酒是主要因素，一方面可使股骨头内毛细血管扩张，血流淤滞，骨内压升高，小动脉纤维变性，粥样硬化及血管内凝血等导致局部缺血；另一方面造成脂肪代谢紊乱，骨髓脂肪细胞增多、肥大，髓内压升高，血脂升高，血管内脂滴及血内中性类脂质球联合的栓子可栓塞细小动脉，由于骨内血管通过恒定，血管舒缩受骨组织限制而失去代偿功能，导致血管阻塞。另外，过氧化酯质和酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用，使处于缺血缺氧状态下的骨细胞发生不可逆转的改变；酒精还可降低机体保护性疼痛反应，在应力条件下出现按应力分布的圆锥形坏死灶，造成负重关节的坏死塌陷。
