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转录因子GATA-4在心血管系统中作用的研究进展
转录因子是调控DNA转录过程的反式作用因子,它能识别并结合特定的DNA调节序列,是转录必需的可溶性蛋白质分子.GATA属于锌指蛋白转录因子,含有两个锌指结构,是直接与(T/A)GATA(A/G)序列结合的高保守的DNA结合域.GATA家族有6个成员,其中GATA-1,-2,-3对造血组织发育很重要,而GATA-4,-5,-6对大量心脏基因表达的直接调节非常重要.GATA-4是与心脏发育密切相关的一种特定细胞核转录因子,是目前心血管领域的研究热点.它在心脏前体细胞分化、心脏发育、心肌肥厚和抗凋亡以及基因突变引起先天性心脏病等方面发挥着重要的调节作用,现综述如下.
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罗格列酮治疗63例2型糖尿病的临床观察
罗格列酮(Avandia)是新一代的噻唑烷二酮类口服降糖药,它在细胞核中结合并激活PPARr受体,调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录,这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转录、利用以及脂肪前体细胞分化,脂肪代谢的调节,从而在多方面改善胰岛素敏感性.
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94、B1细胞
CD5分子主要表达在T细胞表面,但有的B细胞也表达CD5分子.具有CD5分子的B细胞不是从骨髓增殖的前体细胞分化来的,而是骨髓外独立增殖分化成熟的.一般的B细胞高密度表达CD45RA分子,而不表达CD18b分子.把这样的B细胞称为B1细胞,而一般的B细胞称为B2细胞.
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重组人粒细胞集落刺激因子在大肠杆菌中表达的研究
人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)主要来源于激活的T、B淋巴细胞、成纤维细胞和内皮细胞等,是刺激造血前体细胞分化及增殖的细胞因子.
关键词: 重组人粒细胞集落刺激因子 巨噬细胞集落刺激因子 体细胞分化 成纤维细胞 细胞因子 内皮细胞 淋巴细胞 刺激造血 增殖 -
脑内EPO/EPO-R与中枢神经系统疾病
促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是主要由肾脏分泌生成的糖蛋白,首要功能是调节红细胞生成.大量实验研究表明,EPO在脑、脊髓等中枢神经系统中都有广泛的表达,并且参与调控神经系统的生长发育过程,在神经营养、神经保护等方面也发挥了重要作用.近年来,人们发现脑源性EPO与EPO受体(EPO-R)的表达变化与部分中枢神经系统疾病的发生发展有着紧密联系,而外源性EPO作为一种神经保护剂也被用于治疗或预防多种神经系统疾病.因此,本文对近年来脑内EPO/EPO-R在中枢神经系统疾病中的研究进展做一综述.1 EPO与EPO-R的结构和作用机制EPO是机体内重要的糖蛋白激素.在人及啮齿类动物大脑中,EPO主要分布在海马、杏仁体以及皮质等不同区域.脑内EPO主要来源于星型胶质细胞、神经元细胞和小神经胶质细胞等部位分泌,低氧条件可以诱发脑源性EPO的生成.在对EPO基因敲除小鼠的研究中发现,缺少EPO会造成小鼠在胚胎时期大脑发育障碍并死亡,说明EPO对大脑神经系统的正常发育发挥了关键作用.EPO能促进原始干细胞向神经元前体细胞分化并促使神经元前体细胞迁移到海马及纹状体的受损部位[1].大量实验表明,无论是血液中的内源性EPO,还是通过静脉或者腹腔注射的高剂量EPO均能够通过血脑屏障.因此,外源性EPO对中枢神经系统疾病的治疗也是近几年相关领域的研究热点.
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粒细胞集落刺激因子神经保护作用的研究进展
粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony-Stimulating Factor,G-CSF)首先发现于1980年,Metcalf等在研究中发现内毒素处理过的小鼠血清或者条件培养基中的一种活性成分,这种成分具有诱导小鼠骨髓单核细胞白血病细胞集落分化的功能[1],被命名为粒细胞-巨噬细胞分化因子(Granuloycyte-Macrophage Differentiation Factor,GM-DF),此后研究发现它能在体外选择性地刺激造血前体细胞分化为粒细胞集落,因此将它改称为G-CSF.
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调节成骨细胞生成--与骨质疏松相关的病理生理
研究成骨细胞的分化过程和调节,对理解骨质疏松具有重要意义。成骨细胞来自骨髓多功能干细胞,后者也产生成纤维细胞、肌母细胞、软骨细胞和脂肪细胞。每种细胞的分化由其前体细胞决定,不能逆转。近年来许多研究表明,体外培养的成骨细胞前体及成骨细胞可进一步转化为脂肪细胞,这种转化对研究骨质疏松的发病机理具有重要意义。 成骨细胞与脂肪细胞的关系很容易使人联想到早已为人熟知的事实:随着年龄的增长,骨组织不断丢失,骨髓腔扩大,脂肪组织增加。骨质降低及骨骼硬度下降的原因是成骨细胞前体的分化受到干扰。例如,骨髓前体细胞分化为成骨细胞和脂肪细胞的比例受干扰而发生偏差,分化为成骨细胞的数量减少,而分化为脂肪细胞的数量增多。形态学观察发现局部成骨细胞减少导致骨髓代偿功能提高,黄骨髓大量增加。随年龄增加,骨髓脂肪细胞的大小和数量呈线性上升,而成骨细胞成骨能力却下降。实验条件下,加速老化的小鼠骨髓中,成骨细胞生成减少伴随脂肪细胞增加。培养的骨髓间质细胞不但具有成骨能力而且可分化为脂肪细胞。近研究表明,原代培养的人骨髓细胞产生的成骨细胞具有成骨能力,同时又表达了脂肪细胞表型。目前还不清楚体外培养中分化出来的脂肪细胞是来自骨髓成骨细胞前体,还是在一定因子的作用下,已经分化完成的成骨细胞再次转化为脂肪细胞。Richard等通过PCR法发现骨髓间质细胞培养完全铺平、细胞遇合以前,脂蛋白脂酶表达;细胞相互遇合后,停止表达。但如果这时在培养液中加入地塞米松刺激,则脂蛋白脂酶的表达再次增加,细胞浆中脂肪滴增多。地塞米松和1,25-(OH)2-D3联合作用下,人骨髓间质细胞培养中脂肪细胞分化增加。骨髓组织块培养得到原代成骨细胞,在地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)作用下,脂肪细胞分化增加,IBMX是脂酶抑制剂,脂酶影响腺苷一磷酸的周期变化。脂肪细胞的分化受白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和生长转化因子(TGF-β)的抑制。
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B淋巴细胞到浆细胞分化的转录调节
B淋巴细胞(简称B细胞)是由哺乳动物骨髓或鸟类法氏囊中的淋巴样前体细胞分化成熟而来.成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层和脾脏的红髓及白髓的淋巴小结内,在抗原或其他配体刺激下活化,成熟B细胞经增殖、亲合力成熟和类别转换、终末分化为浆细胞,分泌特异性免疫球蛋白,执行特异性、记忆性体液免疫反应.其中B淋巴细胞到浆细胞的终末分化,是机体能否产生获得性体液免疫的后步聚,也是感染性疾病、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)、多发性骨髓瘤临床治疗的重要靶点[1],通过对其分子机制的探讨,有利于提高人们对以上疾病发病机制的认识及临床防治.