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人肺癌组织细胞Na+/H+交换蛋白-1基因的表达与其抗凋亡的关系
目的:通过对临床人肺癌组织Na+/H+交换蛋白-1(NHE-1)mRNA的表达的检测,探讨肿瘤治疗新的特异靶点.方法:采用RNA原位分子杂交法(RNA-IMH)检测了27例人肺癌组织和正常肺组织NHE-1mRNA的表达.结果:人肺癌组织细胞NHE-1mRNA的表达显著增强,呈过表达,而各病理类型间无显著差异.结论:人肺癌组织细胞中NHE-1mRNA过表达这一区别于正常组织细胞的分子生物学特征与肿瘤细胞的抗凋亡特性的形成密切相关,可能为肿瘤治疗学提供良好的特异靶点并具有重要的潜在临床意义.
关键词： 支气管肺癌 酸碱平衡 Na+/H+交换蛋白 基因表达 原位分子杂交 -
Na+/H+交换蛋白-1抑制剂HOE-642对缺血性脑损伤的神经保护作用
背景 Na+/H+交换蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)是一种膜蛋白,维持着细胞内正常的pH值和容量.缺血后NHE的活化可通过Na+、Ca2+介导的毒性效应引起缺血性脑损伤.NHE-1是神经系统中丰富的NHE亚型.高选择性NHE-1抑制剂HOE-642能降低细胞质内Na+、Ca2+超载、线粒体Ca2+超载和细胞死亡,抑制小胶质细胞的激活和促炎症反应.此外,HOE-642还可以改善神经功能. 目的 对HOE-642在缺血性脑损伤中的神经保护作用机制进行综述. 内容 整理和阐述NHE的结构、功能和组织分布以及HOE-642对缺血性脑损伤的神经保护作用机制. 趋向 随着对于缺血性脑损伤的的深入研究,HOE-642的神经保护作用机制将不断被完善,特别是其对于线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的影响.
关键词： HOE-642 Na+/H+交换蛋白 线粒体通透性转换孔 缺血性脑损伤 -
Cariporide对LPC诱导单核细胞与内皮细胞粘附及粘附分子表达的抑制作用
目的 研究Cariporide对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导的单核细胞与血管内皮细胞粘附以及细胞间粘附分子(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)表达的影响.方法 人外周血液单核细胞采用Ficoll-Hypaque分离方法获得.在培养的小牛胸主动脉内皮细胞模型上,用蛋白质定量分析方法测定单核细胞与内皮细胞的粘附率;用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测P-selectin和ICAM-1在内皮细胞的表达水平;用BCECF荧光染料测量细胞内pH值.结果 LPC 5 mg·L-1明显促进单核细胞与内皮细胞粘附.Cariporide 5、10和20 μmol·L-1剂量依赖性地抑制LPC诱导的单核细胞与内皮细胞粘附及粘附分子表达,使粘附率从36%分别降至23%、18%和16%,使LPC诱导的P-selectin、ICAM-1在内皮细胞上表达率分别从170%降到142%、122%和121%以及从327%分别降至208%、148%和134%.Cariporide降低了内皮细胞内pH值.结论 Cariporide对LPC诱导的单核细胞与内皮细胞的粘附以及P-selectin、ICAM-1的表达有明显抑制作用.其作用机制可能与Cariporide抑制Na+/H+交换蛋白、降低细胞内pH值有关.
关键词： Na+/H+交换蛋白 pH值 溶血性磷脂酰胆碱 Cariporide 粘附分子
