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慢性高眼压大鼠视网膜线粒体复合物活性与氧化应激的动态变化研究
目的 研究慢性高眼压大鼠视网膜5个线粒体呼吸链复合物(MRCCs)活性及氧化应激的动态变化,探索高眼压视网膜氧化损伤机制,为进一步阐明青光眼视神经损害的复杂分子机制提供实验数据.方法 挪威鼠前房注射磁珠建立慢性高眼压模型.分别在术后0、1、2、4周,视网膜冷冻切片检测活性氧(ROS)含量;制备视网膜组织匀浆,检测5个MRCCs、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化.使用SPSS16.0统计软件分析处理数据.结果 挪威鼠前房磁珠注射后眼压较注射前及对照组均显著升高;慢性高眼压后,MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性迅速显著降低,以MRCCⅢ下降幅度大(P＜0.01);MRCCⅣ、Ⅴ的活性在第1周短暂升高后也显著降低(P＜0.01);T-SOD、Cu/Zn-SOD活性在前2周升高,到4周时显著降低(P＜0.05),Mn-SOD活性在眼压升高后即迅速大幅度降低(P＜0.05);高眼压组视网膜MDA及ROS含量显著增加(P ＜0.001).结论 慢性高眼压引起视网膜MRCCs活性及抗氧化能力下降,导致线粒体功能障碍、视网膜ROS及氧化产物增加等损伤性变化.
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帕金森病患者血小板线粒体呼吸功能的研究
目的观察帕金森病(PD)患者的血小板线粒体呼吸功能,探讨其与PD发病之间的关系.方法对35例PD患者提取血小板线粒体后,测定其血小板线粒体的呼吸率和呼吸控制率以及复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性变化.结果 PD患者的血小板计数无明显变化,但在以谷氨酸,苹果酸+丙酮酸以及琥珀酸为底物时,线粒体呼吸状态3的呼吸率明显下降,同时复合物Ⅰ的活性也明显降低,而其他复合物活性无明显变化.结论 PD患者的血小板线粒体呼吸功能明显异常,可能是PD发病的一个重要机制.
关键词： 帕金森病 线粒体呼吸率和控制率 线粒体复合物活性
