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沙利霉素对舌鳞癌细胞体外增殖、侵袭和迁移能力的影响
目的:探讨沙利霉素对口腔舌鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并初步分析其影响机制.方法:CCK8法检测沙利霉素和顺铂分别作用于CAL-27细胞和EA.hy926细胞后,对细胞增殖的影响;Transwell小室法检测沙利霉素对CAL-27细胞侵袭和迁移能力的作用;Western免疫印迹检测沙利霉素对CAL-27细胞中E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和β连环蛋白(β-catenin)表达的影响.采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:沙利霉素抑制CAL-27细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性,且其增殖抑制作用强于顺铂(P＜0.05);经过沙利霉素(4μmol/L)处理过的CAL-27细胞,其侵袭和迁移能力均显著低于空白对照组(P＜0.05);沙利霉素上调CAL-27细胞中E-cadherin蛋白的表达水平,并且下调vimentin和β-catenin蛋白的表达水平.结论:沙利霉素能够明显抑制CAL-27细胞的增殖能力,显著减弱CAL-27细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)有关.
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沙利霉素对膀胱癌耐药细胞株BIU-87/ADM细胞周期及凋亡的影响
目的 探讨沙利霉素对膀胱癌耐药细胞株BIU-87/ADM细胞周期及凋亡的影响.方法 采用CCK-8法检测具有浓度梯度 (0.2、1、5μM)的沙利霉素、DMSO组、对照组处理24、48、72h后的各组抑制情况;流式细胞仪检测处理24h后的细胞周期时相分布及凋亡率.结果 CCK-8法检测结果显示沙利霉素药物浓度越高、作用时间越长,癌细胞的增殖活性越低;流式细胞仪检测显示:药物浓度越高,G0/G1期细胞也明显增多,凋亡率也明显升高.结论 沙利霉素可抑制人膀胱癌耐药细胞的增殖,使细胞增长阻滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡.
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沙利霉素逆转P-gp介导的肾癌ACHN细胞多药耐药的实验研究
目的 探讨沙利霉素对肾癌ACHN细胞多药耐药的逆转及其机制.方法 实验分为对照组、阿霉素组、沙利霉素组及阿霉素和沙利霉素联合用药组,药物作用24 h后,CCK-8方法 检测肾癌细胞的生长活性,免疫细胞化学法检测肾癌细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果 10 μg/ml 阿霉素对肾癌ACHN细胞的生长抑制率仅为4.758%.沙利霉素组对肾癌ACHN细胞生长抑制率呈剂量依赖性,并高于阿霉素组(P<0.05),其中以10 μmol/L组抑制率高(达17.555%).联合用药组的生长抑制率高于沙利霉素组及阿霉素组(P<0.05),以10 μmol/L 沙利霉素 +10 μg/ml 阿霉素组的抑制率高(达45.447%).与阿霉素组比较,经沙利霉素处理过的肾癌ACHN细胞中的P-gp蛋白表达下降(P<0.05).结论 沙利霉素增强了肾癌ACHN细胞对阿霉素的敏感性,耐药性逆转的机制之一可能与沙利霉素下调癌细胞中P-gp的表达有关.
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沙利霉素增强肝癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性及其作用机制研究
目的：研究沙利霉素（Sal）增强肝癌细胞对5‐氟尿嘧啶（5‐FU）敏感性及其机制，为抗药性原发性肝癌患者提供新的治疗方案。方法选用肝癌细胞株 HepG2、SMMC‐7721和 M HCC‐97H 为研究对象，运用 M TT 方法，克隆形成实验，流式细胞仪检测 Sal 和5‐FU 联合作用下对肝癌细胞增殖抑制率、克隆形成、细胞凋亡和肿瘤干细胞增殖的影响；Western‐blot 方法检测 Sal和5‐FU 联合作用对 Wnt／β‐catenin 信号通路的影响。结果 Sal 和5‐FU 联合作用能够显著抑制肝癌细胞增殖和克隆形成并诱导细胞凋亡，具有协同作用；5‐FU 能促进肝癌肿瘤干细胞增殖，而 Sal 降低5‐FU 的这一作用；同时 Sal 能抑制 Wnt／β‐catenin 信号通路。结论 Sal 通过抑制 Wnt／β‐catenin 信号通路增强肝癌细胞对5‐FU 的敏感性；Sal 和5‐FU 联合作用为抗药性原发性肝癌患者提供新的治疗方案。
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沙利霉素纳米制剂在肿瘤干细胞治疗中的研究进展
肿瘤干细胞是肿瘤组织中一群具有自我更新、自我修复和生成新瘤能力的细胞亚群,其难治愈性是造成肿瘤药物耐受、肿瘤复发的重要因素.研究表明,沙利霉素可通过阻断肿瘤干细胞中信号通路,抑制药物外排泵和细胞自噬,调节肿瘤微环境等治疗肿瘤干细胞,以达到控制肿瘤生长和扩散的效果.近年来,多项研究将其与纳米技术结合,通过纳米制剂来克服沙利霉素在临床运用的局限性,提高其治疗效率.此文总结归纳了沙利霉素与纳米制剂相结合治疗肿瘤干细胞的研究进展并对其应用前景作了展望.
