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补肾健脾方对裸鼠肝癌上皮-间质转化的影响
目的:探讨补肾健脾方对人肝癌细胞株SK-HEP-1裸鼠移植瘤上皮-间质转化的影响.方法:建立裸鼠肝癌移植瘤模型,并将45只裸鼠随机分为空白组、补肾健脾组、补肾组、健脾组、索拉非尼组.接种成功后除空白组外,其余各组分别予相应的药物灌胃干预,共4周.采用Western blot法检测钙黏蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9);实时荧光定量PCR法检测E-cadherin、β-连环素(β-catenin) mRNA.结果:与空白组相比,补肾健脾组E-cadherin蛋白和基因表达均明显增加(P＜0.01),索拉非尼组仅E-cadherin蛋白表达均明显增加(P＜0.01),补肾组、健脾组E-cadherin蛋白表达均明显增加(P＜0.05),补肾组E-cadherin mRNA基因表达明显增加(P＜0.05);各药物组MMP-9蛋白表达均明显减少(P＜0.01);补肾健脾组和索拉非尼组β-catenin mRNA表达明显增加(P＜0.05),而补肾组β-catenin mRNA表达增加更明显(P＜0.01).结论:补肾健脾方可以调控E-cadherin、β-catenin和MMP-9的基因和蛋白的表达,从而抑制上皮-间质转化的发生,并阻止肝癌的复发和转移;补肾方与健脾方组合有协同增效作用.
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钙黏蛋白E与糖尿病肾病的相关性研究
目的 应用蛋白质组学技术筛选糖尿病肾病(DN)患者尿液的相关差异蛋白,检测差异蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)在DN患者尿液及肾组织中的表达,以期发现新的DN相关差异蛋白.方法 选择本院经肾活检确诊的1型DN(T1DN)和2型DN(T2DN)患者各12例,同时选择肾病综合征(NS)患者及健康志愿者各12例作为对照.应用2DE/MS比较蛋白质组学技术筛选DN患者及对照组人群尿中的DN相关差异蛋白.采用Western印迹法验证尿中差异蛋白的表达,免疫组织化学法检测肾组织中差异蛋白的表达.结果 2DE/MS结果显示,与NS组和健康对照组相比,T1DN组和T2DN组患者有1个差异蛋白点的蛋白丰度呈异常升高,经鉴定为E-cadherin.Western印迹结果显示,与NS和健康对照组相比,T1DN和T2DN组患者尿液中E-cadherin表达明显增高(均P＜0.01).免疫组化结果显示,E-cadherin主要表达于肾小管上皮细胞的细胞膜和细胞质,其在DN肾脏中的表达较健康对照组显著降低(P＜0.05).结论 DN患者尿液中E-cadherin蛋白特异性升高,可作为一种新的DN相关差异性蛋白.
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原发性胆囊癌中ILK、E-cad和Ki-67的表达及意义
目的:研究原发性胆囊癌中整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)、钙黏蛋白E(Ecadherin,E-cad)和Ki-67的表达,并探讨三者表达的相互关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测48例胆囊腺癌、25例胆囊腺瘤和25例慢性胆囊炎组织中ILK、E-cad和Ki-67的表达情况,并探讨三者表达的相关性.结果:(1)胆囊癌组织中ILK和Ki-67阳性表达率(分别为66.7％、72.9％)明显高于其他两组;而E-cad阳性表达率(45.8％)则明显低于其他两组;E-cad和Ki-67表达与胆囊癌的分化程度显著相关;三者表达均与胆囊癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关(均P＜ 0.05);(2)胆囊癌组织中ILK与E-cad的表达呈明显负相关(r=-0.411,P＜0.05).结论:ILK、E-cad和Ki-67与胆囊癌侵袭、转移等生物学行为密切相关,前二者表达呈明显负相关关系.联合检测三者有助于判断胆囊癌的发展趋势及评估预后.
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胃苏颗粒辅助治疗对慢性胃炎患者胃黏膜环氧化酶-2、钙黏蛋白E表达及血清降钙素原、胃泌素水平的影响
目的:观察胃苏颗粒联合三联疗法(埃索美拉唑、替硝唑和阿莫西林)对慢性胃炎患者胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)、钙黏蛋白E(E-cadherin)及血清降钙素原(PCT)、胃泌素水平的影响.方法:将90例慢性胃炎患者按抽签法随机分为对照组(n=45)和观察组(n=45),两组均行常规治疗.在此基础上,对照组行三联疗法治疗,观察组给予三联疗法联合胃苏颗粒治疗.观察所有受试者治疗前后COX-2、E-cadherin、PCT及胃泌素表达情况.结果:治疗前,两组胃黏膜COX-2和E-cadherin表达水平差异无统计学意义(P>00.5);治疗后,两组COX-2和E-cadherin水平较组内治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<00.5),且观察组低于治疗后对照组,比较差异有统计学意义(P<00.5).治疗前,两组血清PCT和胃泌素水平比较,差异无统计学意义(P>00.5);治疗后,两组PCT和胃泌素水平较组内治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<00.5),且观察组低于治疗后对照组,比较差异有统计学意义(P<00.5).结论:胃苏颗粒联合三联疗法治疗慢性胃炎,能有效降低COX-2、E-cadherin、PCT和胃泌素水平,缓解机体胃黏膜损伤,减轻反应症状,是临床有效的治疗方案.
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抑制PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞转移和侵袭影响的研究
目的:探讨PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞转移和侵袭的影响.方法:选用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002体外作用于胃癌细胞株SGC-7901,Western blot检查总Akt和p-Aktser473蛋白表达,细胞粘附实验观察细胞与基质的粘附力,Transwell法检查细胞侵袭能力,RT-PCR及免疫细胞化学法检查E-cadherin mRNA及蛋白表达.结果:经LY294002处理的SGC-7901,总Akt表达无改变.p-Aktser473蛋白表达下降;细胞与基质的粘附力及侵袭能力减弱;E-cadherin mRNA及蛋白表达水平升高.结论:抑制PI3K/Akt信号通路可减弱胃癌细胞的转移、侵袭能力,其可能机制与上调E-cadherin表达相关.
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葡萄糖转运蛋白1和钙黏蛋白E在妊娠滋养细胞疾病中的表达及意义
目的:分析葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和钙黏蛋白E(E-cad)在正常早孕绒毛(NP)和妊娠滋养细胞疾病(GTD)中的表达情况以及两指标表达的相关性,探讨其与GTD恶性程度的关系.方法:采用免疫组化的方法检测在NP、葡萄胎(HM)、妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)中GLUT-1和E-cad的表达情况.结果:在NP组、HM组及GTN组中,GLUT-1阳性表达率分别为70.27％、68.75％、96.15％,GLUT-1阳性表达率在NP组和GTN组间差异有统计学意义(P =0.036),在HM组和GTN组间差异有统计学意义(P =0.012).E-cad的阳性表达率分别为83.78％、31.25％、3.85％,3组间两两比较差异均有统计学意义(P=0.000).在HM及GTN中两指标均无相关性(r=0.055,P=0.766;r=-0.198,P=0.333).结论:GLUT-1与E-cad在NP、HM和GTN中均有表达,且其表达量与疾病的恶性程度有关.
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FoxM1调控Snai1促进肝癌上皮-间充质转换的作用
目的 探讨肝细胞癌FoxM1的表达及其在上皮-间充质转换(EMT)中的作用及分子机制.方法 采用Western blot和qRT-PCR方法,检测FoxM1、Snai1和E-cadherin在不同转移潜能的肝癌细胞系和正常肝细胞系中的表达水平.通过转染pcDNA3.1-FoxM1和siRNA-FoxM1调控FoxM1的表达,探讨FoxM1、Snai1在肝细胞癌EMT中的作用.采用划痕实验和Transwell实验检测FoxM1对肝癌细胞侵袭和迁移能力的作用.结果 FoxM1在肝癌细胞中高表达(F=29.617、18.037,P＜0.05),肝癌细胞中高表达的FoxM1与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.893,P＜0.05),与Snai1表达呈正相关(r=0.993,P＜0.05).划痕实验显示,下调FoxM1表达可以降低肝癌细胞的迁移能力(t=4.594,P＜0.05),而上调FoxM1表达可以增加肝癌细胞的迁移能力(t=-4.459,P＜0.05).Transwell侵袭实验显示,下调FoxM1表达可以降低肝癌细胞的侵袭能力(t=-4.385,P＜0.05),而上调FoxM1表达可以增加肝癌细胞的侵袭能力(t=-4.950,P＜0.05).结论 FoxM1在肝癌细胞中高表达,通过调控EMT促进肝癌细胞的迁移和侵袭,FoxM1可能成为肝癌治疗的新靶点.
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E-cadherin、MUC1及PTEN与肿瘤转移相关性
肿瘤的发生发展是一个十分复杂的过程,细胞的完全恶性转化,一般需要多个基因的改变,如数个癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活以及其他基因的变化.弄清肿瘤的分子生物学基础可为临床诊断、治疗、预测预后提供简便有效的方法.
