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醛糖还原酶抑制剂影响PDGF-BB促系膜细胞增殖作用的机制研究
目的 探讨醛糖还原酶抑制剂(ARI)影响血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)促体外培养大鼠系膜细胞(MsC)增殖作用的机制.方法 用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比PDGF-BB刺激MsC生长速度与MAPK 3条信号通路(ERK、JNK及p38)抑制剂及PI3K信号通路抑制剂对PDGF 促MsC增殖作用的影响.用半定量RT-PCR检测醛糖还原酶抑制剂(ARI)对MsC合成内源性PDGF-B 链的影响.蛋白印迹法观察ARI 对PDGF引起的信号通路磷酸化的影响.结果 (1) ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125及PI3K抑制剂LY294002能明显抑制PDGF对MsC的促增殖作用(P＜0.05),而p38抑制剂SB203580不能抑制PDGF的促MsC增殖作用;(2) ARI在转录水平对MsC 合成内源性PDGF-B链没有明显影响.(3) PDGF刺激MsC后引起ERK、JNK及PI3K/Akt信号通路的磷酸化,而ARI仅能抑制JNK及PI3K/Akt两条信号通路的磷酸化(P＜0.05),对ERK信号通路的磷酸化没有明显影响.结论 ARI部分抑制PDGF促MsC增殖作用可能与其影响JNK和PI3K/Akt信号通路活化有关.
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大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控
目的：观察大黄酸（Rheic acid）对高糖（30mmol/L）诱导的大鼠肾脏系膜细胞（MsC）转化生长因子β1（TGF-β1）及单核细胞趋化因子（MCP-1）表达的影响，探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC，运用MTS检测细胞存活率，ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量，RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 mRNA表达量。结果与模型组（高糖30mmol/L）比较，大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预组MsC细胞存活率明显上升（59%、75%、84%比53%，P<0.05）。高糖（30mmol/L）作用于MsC细胞后，TGF-β1、MCP-1表达被激活，与正常组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。大黄酸（62.5、125、250μg/mL）干预后，TGF-β1及MCP-1活性均被抑制，与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达，从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。
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黄芪皂苷和黄芪多糖对大鼠肾脏系膜细胞增殖的影响
目的 观察黄芪皂苷和黄芪多糖对体外培养的肾脏系膜细胞增殖的影响.方法 分离和培养大鼠肾脏系膜细胞,用MTT法研究不同浓度的皂苷和多糖对细胞增殖的影响,并计算抑制率.结果 黄芪多糖在低浓度时表现出一定的促进细胞增殖作用,在高浓度时有一定的抑制作用;黄芪皂苷在所考察的范围内均表现出一定的抑制作用.结论 黄芪皂苷和黄芪多糖在一定浓度时对肾脏系膜细胞增殖具有一定的抑制作用,为其在治疗肾小球肾炎中的作用提供了理论依据.
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氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.
