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参附注射液联合丙泊酚预处理对沙土鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2表达的影响
近年来,国内、外对预处理脑保护作用的研究热点已从缺血性预处理发展到药物性预处理.中药的保护作用越来越受到重视,参附注射液是一种纯中药制剂,是中医急救的必备药物,而丙泊酚作为一种静脉麻醉药物,广泛应用于临床.
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丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧/再给氧损伤线粒体细胞色素C释放的影响
目的 探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100 μmol·L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组).应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注.各组均缺氧30 min,再给氧60 min.DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10 min,再冲洗5 min,重复2次.记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60 min时的心功能指标.再给氧60 min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平.结果 D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30 min、60 min时LVEDP降低、LVDP升高(P＜0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P＜0.05或0.01).结论 丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤.
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ERK1/2参与丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的作用
目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶( ERK1/2 )活化在其中的可能机制.方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组( n=8 ):对照组( CTRL组),缺血再灌注组( ISCH组),DMSO组,30、100和300 μmol·L-1丙泊酚预处理组(P30、P100和P300组),ERK1/2激酶抑制剂PD98059组(PD组)及PD98059+100 μmol·L-1丙泊酚预处理组(PD+P100组).持续监测心功能指标,实验末生化比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western Blotting方法半定量测定p-ERK1/2蛋白表达水平.结果再灌注60 min末,ISCH组心功能较CTRL组恶化(P<0.01),DMSO组、P30组、P300组和PD组心功能指标与ISCH组相比未见差异,P100组心功能恢复程度高于ISCH组(P<0.01),PD98059能拮抗100 μmol·L-1丙泊酚预处理引起的心功能改善.P100组MDA含量低于ISCH组和PD+P100组,SOD活性高于ISCH组和PD+P100组.P100组胞浆p-ERK1、胞核p-ERK1/2活性较ISCH组升高,PD+P100组较P100组胞核p-ERK1/2活性明显降低(P<0.01).结论 100 μmol·L-1丙泊酚预处理减轻了肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,其机制可能涉及心肌细胞p-ERK1/2,尤其是细胞核p-ERK1/2活性的增加.
