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丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响
目的 观察丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 雄性SD大鼠45只,4周龄,随机均分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组.Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中神经球蛋白(Ngb)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA的表达.结果 与第1天比较,三组大鼠第2、3、4、5天逃避潜伏期均逐渐缩短(P＜0.05)；与对照组比较,丙泊酚组和依托咪酯组第4、5天逃避潜伏期延长(P＜0.05).各组大鼠Ngb的表达量差异无统计学意义,而丙泊酚组和依托咪酯组bFGF和CaMKⅡ的表达量明显少于对照组(P＜0.05).结论 丙泊酚或依托咪酯可使幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与降低海马bFGF和CaMKⅡ的表达有关.
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尿道狭窄瘢痕中CaMKⅡ、Smad2、CollagenⅠ表达的免疫组化研究
目的:运用免疫组化研究尿道狭窄瘢痕中钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)、Smad2、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达的差异.方法:本研究样本采集自2014年12月～2015年12月期间,中南大学湘雅医院泌尿外科收治的11例初发性尿道狭窄、10例复发性尿道狭窄患者标本和10例正常尿道组织(取自前尿道狭窄患者的少量正常组织标本).开展针对正常尿道组织、初发性尿道狭窄瘢痕和复发性尿道狭窄瘢痕的免疫组化研究.结果:①通过分析正常尿道组织和尿道狭窄瘢痕组织的苏木精伊红(HE)染色、VG染色结果发现,尿道狭窄瘢痕组织的HE染色、VG染色切片中成纤维细胞数量较正常尿道组织明显增加,排列较为紊乱.②在对比正常尿道组织组和尿道狭窄瘢痕组之间的免疫组化结果后发现尿道狭窄瘢痕组的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMKⅡ)、Smad2、Collagen Ⅰ的表达情况以及胶原蛋白表达量均显著高于尿道正常组(P＜0.01).③比较同为尿道狭窄瘢痕组别之间的免疫组化结果发现,复发性尿道狭窄瘢痕组的CaMKⅡ、Smad2的表达量显著高于首发性尿道狭窄瘢痕组(P＜0.01).复发性尿道狭窄瘢痕组的Collagen Ⅰ表达情况显著高于初发性尿道狭窄瘢痕组(P＜0.05).结论:尿道狭窄瘢痕的发生与CaMKⅡ、Smad2、Collagen Ⅰ在尿道组织中的表达密切相关.
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钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬
目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用.方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3Ⅱ.结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMKⅡ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3Ⅱ蛋白表达(P<0.05).结论:CaMKⅡ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展.
关键词： 心肌细胞肥大 细胞自噬 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ AMPK LC3II -
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ及其抑制剂
钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是一种多功能的蛋白激酶.由α、β、γ、δ四种亚单位组成,编码十多种同工酶.CaMKⅡ在不同组织中的分布及在不同细胞中的基因表达不同.在调节神经元的活动、肌肉的收缩、细胞周期的控制、细胞的分泌、DNA损伤的修复、碳水化合物的代谢、基因的表达等方面有着重要的生物学作用.CaMKⅡ的抑制剂是研究CaMKⅡ生理功能的有效途径之一.CaMKⅡ的抑制剂有多种,目前报道的有人工合成的抑制剂和鼠细胞来源的抑制剂.
关键词： 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 抑制剂 钙调素
