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银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响
目的：探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级 SD 大鼠54只,体重600~700 g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组：空白对照组(C 组)、手术组(O 组)和 Egb 干预+手术组(E 组),每组18只。E 组于手术前连续5 d 腹腔注射 Egb 100 mg/kg,C 组和 O 组分别腹腔注射等量生理盐水。行肝叶部分切除术建立大鼠术后认知功能障碍(POCD)模型。采用 Morris 水迷宫测试观察各组大鼠认知功能变化。三组大鼠于术前5 d 行定位航行实验训练,记录大鼠逃避潜伏期。于术后第3、5、7天行空间探索实验测试,记录目标象限停留时间和穿台次数。应用透射电镜观察大鼠海马 CA1区缝隙连接结构,Western blot法测定大鼠海马缝隙连接蛋白 Cx36的表达水平。结果大鼠术前定位航行实验第1天到第5天各组逃避潜伏期均逐渐缩短,但三组差异无统计学意义。术后第3、5、7天 E 组和 O 组大鼠目标象限停留时间明显短于 C 组(P <0.05),穿台次数明显少于 C 组(P <0.05)；E 组大鼠目标象限停留时间明显长于 O 组(P <0.05),穿台次数明显多于 O 组(P <0.05)。C 组大鼠海马 CA1区神经元之间的缝隙连接部分正常；O 组大鼠术后3、5、7天海马 CA1区神经元之间缝隙连接细胞膜结构不连续,通道间距不规则增宽,中间有空泡状结构。E 组海马 CA1区神经元之间细胞膜密度较高,至第7天基本恢复正常,与 C 组相似。术后第3、5、7天 O 组大鼠海马 Cx36蛋白的表达水平明显低于 C 组(P <0.05),E 组大鼠海马 Cx36蛋白的表达水平明显高于 O 组(P <0.05)。术后第3、5天 E 组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于 C 组(P <0.05)；术后第7天 E 组大鼠海马 Cx36蛋白的表达水平低于 C 组,但差异无统计学意义。结论银杏叶提取物预处理可改善大鼠术后的认知功能,其机制可能与影响海马缝隙连接结构及 Cx36蛋白的表达有关。
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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的：研究抑制 NADPH 氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2．5 mg ·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用 apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。
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缝隙连接蛋白Cx36在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用
目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用.方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只.向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,以左旋多巴治疗PD大鼠,制作LID大鼠模型,观察组造模后给予左旋多巴连续治疗3周,雷帕霉素对照组造模后在左旋多巴治疗的同时,给与雷帕霉素干预.正常组、假手术组、PD组不做任何治疗或只给与安慰剂.采用不自主运动(AIM)评分评估观察组和雷帕霉素对照组大鼠不自主运动的行为学改变,运用免疫组化技术检测5组大鼠纹状体区右侧Cx36表达,探讨Cx36表达水平与行为学的关系.结果:观察组大鼠的AIM评分明显高于雷帕霉素对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组损毁侧纹状体区Cx36表达明显高于其余4组(P＜ 0.01);Cx36表达和AIM评分成正相关.结论:Cx36的表达水平的增高与LID的形成关系密切.Cx36的表达上调可能强化了纹状体神经元同步化振荡放电,加剧纹状体区多巴胺能神经元内直接通路和间接通路的失衡,促成纹状体异常信号的输出,终导致LID的形成.
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热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中连接蛋白Cx36的表达及意义
目的：探讨缝隙连接蛋白 Cx36在热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中的表达。方法将大鼠按随机数字表法分为2组：正常对照组与实验组。实验组根据热水浴法建立惊厥大鼠模型，按大鼠是否惊厥再分为高热对照组和热性惊厥组，采用 Western blot 和免疫荧光方法分析正常对照组、高热对照组和热性惊厥组大鼠海马组织和皮质神经元 Cx36蛋白表达，多组样本均数比较采用单因素方差分析，均数的两两比较采用LSD 法，方差不齐者采用 Tamhane′s 检验。结果热水浴诱导大鼠惊厥的潜伏期、惊厥持续时间及惊厥时的体温分别为（4．39±0．08）min、（5．38±0．07）min 和（41．87±0．06）℃。Western blot 结果表明，热性惊厥组惊厥发作10次后，正常对照组、高热对照组和热性惊厥组3组比较，Cx36蛋白在海马区及皮质区表达呈逐渐降低趋势，热性惊厥组降低程度明显。诱导惊厥发作1次、5次和10次后，与正常对照组和高热对照组比较，热性惊厥组皮质和海马神经元 Cx36蛋白表达均明显降低，且随惊厥次数增加，皮质（0．104±0．012）和 CA1（0．091±0．011）、CA3（0．090±0．011）和 DG 区（0．092±0．012）海马神经元 Cx36蛋白表达较正常对照组（0．212±0．017、0．167±0．013、0．159±0．014、0．171±0．013）和高热对照组（0．189±0．006、0．144±0．008、0．129±0．005、0．165±0．011）明显降低，差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。此外，Cx36表达降低程度与惊厥次数有关。结论随热性惊厥发作次数增加，大鼠海马和皮质神经元中 Cx36表达明显下降，可能导致惊厥阈值降低，更易于反复发作。
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Cx36在癫(疒间)持续状态大鼠海马神经元的表达
目的 观察连接蛋白36(Cx36)在癫(疒间)持续状态大鼠海马神经元的表达.方法 建立36只氯化锂-匹罗卡品诱导的癫(疒间)持续状态大鼠模型,随机分为生理盐水组、喹啉组、辛醇组(每组12只),分别予以腹腔注射生理盐水、喹啉、辛醇,通过Racine评分判断大鼠给药前后癫(疒间)发作情况,利用免疫荧光染色法、Western-blot法榆测各组大鼠海马Cx36的表达.结果 喹啉组和辛醇组给药前后大鼠行为学评分比较差异有统计学意义(P<0.01);而生理盐水组差异无统计学意义(P>0.05).喹啉组和辛醇组大鼠海马神经元Cx36的表达明显低于生理盐水组(P<0.01),但2组Cx36的表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cx36在癫(疒间)发作中起着重要作用,可能成为潜在的治疗靶点.
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间隙连接蛋白家族新成员Cx36
Cx36是哺乳动物间隙连接蛋白(connexin,Cx)家族γ亚类的第一个成员,它参与形成间隙连接,介导相邻细胞间的物质和信息的直接交换.间隙连接是神经系统构成电突触的结构基础,参与调控神经冲动信息的传递和复杂神经网络的整合,而Cx36是唯一一个在神经系统中优先表达的Cx,因此成为电生理研究领域的热点.就Cx36的发现过程、结构和定位进行了总结,并着重介绍它在神经系统中的功能和调节机制.
