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CELF1通过抑制CDKN1B促进胶质瘤细胞增殖的研究
目的 探讨CELF1在胶质瘤细胞增殖中的作用及可能机制.方法 采用实时荧光定量PCR( QPCR)和Western blotting检测胶质瘤细胞系U87、U251、SHG44以及人正常星形胶质细胞系HA1800中CELF1 mRNA和蛋白表达;无义核酸NC(NC组)、siCELF1(siCELF1组)和siCELF1&siCDKN1B(siCELF1&siCDKN1B组)转染U87细胞, CCK?8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期变化;Western blotting检测CELF1、CDKN1B和Cyclin D1蛋白表达.结果 胶质瘤细胞系U87、U251和SHG44 中CELF1 mRNA相对表达量分别为3. 1±0. 074、4. 2±0. 137和3. 6±0. 023,均高于人正常星形胶质细胞HA 1800的1. 1±0. 054,差异均有统计学意义(P＜0. 05). Western blotting 检测 CELF1 的蛋白表达与 mRNA 表达一致.沉默CELF1能显著降低 U87细胞活力,siCELF1组 G0／G1期细胞比例为(63. 5±1. 33)%,显著高于 NC 组的(39. 4±1. 24)%,而siCELF1组S期细胞比例为(14. 3±0. 095)%,显著低于NC组的(22. 8±1. 97)%(P＜0. 05). siCELF1组CDKN1B蛋白相对表达量为2. 37±0. 088,显著低于NC组的1. 17±0. 101(P＜0. 05). siCELF1组Cyclin D1蛋白相对表达量为0. 274±0. 039,显著低于siCELF1&siCDKN1B 组的 0. 83 ± 0. 071 ( P＜0. 05 ). siCELF1&siCDKN1B 组细胞活力高于 siCELF1 组( P＜0. 05 ).siCELF1&siCDKN1B组G0／G1期细胞比例为( 42. 1 ± 1. 76 )%,显著低于 siCELF1 组的( 62. 4 ± 1. 92 )%( P＜0. 05 );而siCELF1&siCDKN1B组S期细胞比例为(20. 3±0. 077)%,与NC组的(22. 8±1. 97)%差异无统计学意义.结论 CELF1通过抑制CDKN1B,进而介导Cyclin D1表达促进胶质瘤细胞增殖.
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CELF1蛋白在神经胶质瘤组织中的表达及临床意义
目的 探讨CELF1在脑胶质瘤中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学技术及Western blot检测62例脑胶质瘤患者中CELF1的表达情况,分析CELF1蛋白表达及临床病理特征之间的关联.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 在脑胶质瘤中CELF1的表达上调,其表达上调与脑胶质瘤的恶性程度及预后明显相关.结论 CELF1可能成为胶质瘤的独立预后因素.
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甲状腺乳头状癌组织中CELF1表达及其功能研究
目的:探讨CELF1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中表达及对PTC细胞增殖和侵袭力的影响.方法:免疫组化法检测PTC组织和癌旁组织中CELF1蛋白表达,小分子RNA构建CELF1低表达细胞系,实时荧光定量PCR技术检测CELF1表达,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果:PTC组织中CELF1蛋白阳性表达率较高,且与TNM分期、侵犯被膜和淋巴结转移有关(P<0.05);与对照序列组和空白组相比,CELF1干扰序列组细胞中CELF1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖水平降低(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05).结论:CELF1蛋白在PTC组织中呈高表达,特异性下调PTC细胞中CELF1基因表达可减少细胞增殖,抑制细胞侵袭力.
