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尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的实验研究
目的:观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并对其机制进行初步研究.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,并给予不同浓度尼美舒利干预,HE染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化;免疫组化、Western blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞COX-2、bcl-2、box蛋白表达的影响.结果:HE染色检测结果显示随着给药浓度的上升及给药时间的延长,SGC-7901细胞逐渐变得稀疏,光镜及电镜下高浓度组可见核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;免疫组化、Western blot结果显示尼美舒利作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞COX-2、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性.COX-2与bcl-2之间蛋白表达率具有相关性(r_s=0.885 9;P<0.001).结论:尼美舒利可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其促凋亡机制与促进box表达及抑制bcl-2表达有关.
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白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制
目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.
