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高氧肺损伤新生大鼠肺组织中SPOCK2基因表达的研究
目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义.方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组.HE染色观察肺组织病理改变,qPCR法检测肺组织中SPOCK2 mRNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达.同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,qPCR法检测细胞SPOCK2 mRNA的表达水平.结果:成功构建BPD新生大鼠模型.HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonaryradical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性.qPCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 mRNA表达量随时间递增,于生后18d时表达量高,生后24 d时仍处于高值(P＜0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 mRNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P＜0.05).高氧模型组A549细胞SPOCK2 mRNA表达量高于空气对照组(P＜0.05),且有先上升后下降的趋势.结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用.
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PRDM16、TRPM8、TSPAN2及MMP16等基因多态性与无先兆偏头痛关联性研究
目的：探讨中国西南地区汉族人群中PRDM16、TRPM8、TSPAN2及MMP16等基因多态性与无先兆偏头痛遗传易感性关系。方法共收集512例无先兆偏头痛和535例健康正常对照,运用病例-对照分析,荟萃分析目前国内外报道的全基因组关联分析( genome-wide association studies,GWAS),单碱基延伸法( SNaPshot)进行多个基因11个SNP 位点的基因分型。结果 rs2651899(PRDM16),rs10166942(TRPM8),rs12134493(TSPAN2)和rs10504861(MMP16)与无先兆偏头痛发病具相关性。结论本研究重复了以前GWAS结果,PRDM16, TRPM8, TSPAN2, MMP16基因的SNP位点与无先兆偏头痛发病相关。
