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姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的研究
目的 探讨姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的作用机制.方法 20、40、80 mmol/L姜黄素作用于食管癌Ec-109细胞,流式细胞仪检测细胞亚二倍体凋亡峰变化及线粒体膜电位变化;Western-blot检测细胞色素C释放及caspase-3表达.结果 姜黄素呈剂量依赖性诱导食管癌Ec-109细胞凋亡,20、40、80 mmol/L姜黄素作用后,细胞亚二倍体凋亡峰分别为(16.07±1.71)%、(25.54±1.25)%、(37.67±1.09)%,对照组为(3.65%±0.56)%,比较有统计学意义(F＝6.14,P＜0.01).上述浓度姜黄素作用6小时后线粒体膜电位出现降低,比较均有统计学意义(F＝5.37,P＜0.05);12 小时出现细胞色素C表达,24小时检测到caspase-3表达,且姜黄素浓度越高,细胞色素C及caspase-3表达越明显.结论 姜黄素通过损伤细胞线粒体,使之释放出细胞色素C,激活caspase-3,而且其呈剂量依赖性诱导食管癌细胞凋亡.
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机体炎症因子和氧化应激标志物介导姜黄素抑制骨性关节炎的作用机制
目的：探讨骨性关节炎（OA）关节软骨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）、CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物（ AOPP ）表达的变化以及姜黄素（Cur）的干预作用。方法：建立C57BL／6小鼠OA模型，20只小鼠随机分为手术对照组、模型对照组、Cur25组和 Cur50组（术后分别每日接受25μmol／L和50μmol／L浓度姜黄素腹腔注射）。4周后取材，采用免疫组织化学法观察各组大体标本形态学变化，电子显微镜下观察软骨组织超微结构；培养各组软骨细胞，运用蛋白质印迹法检测各组MMP-2、MCP-1和CD47表达， ELISA和分光光度法检测L-选择素水平及AOPP浓度变化。结果：软骨组织标本形态学变化模型对照组明显， Cur25组次之；与手术对照组比较，模型对照组、Cur25组、Cur50组软骨细胞MMP-2、MCP-1表达均增多（均P＜0.05），CD47表达均下降（均P＜0.05），L-选择素水平及AOPP浓度均增加（均P＜0.05）；与模型对照组比较， Cur25组和Cur50组软骨细胞MMP-2、MCP-1、L-选择素及AOPP的表达下降（均P＜0.05），CD47的表达上升（均P＜0.05），且与Cur25组比较，Cur50组的上述变化更为显著（均P＜0.05）。结论：MMP-2、MCP-1、CD47、L-选择素及AOPP的异常表达与OA软骨退变的病理过程相关。姜黄素可缓解关节软骨的退变，减轻软骨炎症，提高软骨细胞的代谢活性，且此作用与姜黄素的浓度有关。
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姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其机制研究
目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态，免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（ PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax ，TUNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3／JAK2／STAT通路相关蛋白表达情况。结果：模型对照组右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数（RVMI）均高于正常对照组（均P＜0.05），姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组（均P＜0.05）；模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多，而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形；模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组（均P＜0.05），Bax相对表达量低于正常对照组（ P＜0.05）；姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组（均 P＜0.05）， Bax相对表达量高于模型对照组（均 P ＜0.05）；模型对照组 SOCS-3蛋白减少、而磷酸化 JAK2、STAT1、STAT3增多，姜黄素中剂量组和大剂量组SOCS-3蛋白增多，磷酸化JAK2、RVMI STAT3减少。结论：姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡，改善平均肺动脉压以及RVMI ，这一作用可能与刺激SOCS-3／JAK2／STAT信号途径有关。
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姜黄素对兔视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用
目的 探讨姜黄素对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的抑制作用及其作用机制.方法 选取第4代RPE细胞进行实验,分为姜黄素组和空白对照组,姜黄素组设10、15、20 μg/ml 3个质量浓度.噻唑蓝比色(MTT)法检测姜黄素10、15、20μg/ml分别在24、48、72、96 h对体外培养的RPE细胞增生的抑制率.线性回归分析计算各时间段的半数抑制率(IC50)剂量.流式细胞仪(FMC)检测姜黄素15 μg/ml作用72 h后对RPE细胞周期的影响,并且检测姜黄素15μg/ml作用24、48,72 h后RPE细胞增生细胞核抗原(PCNA)的表达量和凋亡率.透射电子显微镜进行RPE细胞形态学检测.结果 姜黄素24、48、72、96 h的IC50分别是29.31,17.50、13.24、10.99 μg/ml.姜黄素使RPE细胞阻滞在G0/G1期.姜黄素15 μg/ml作用24、48、72 h后,RPE细胞的PCNA表达量分别为(565.04±23.60),(473.61±36.88),(396.15±32.45),凋亡率分别为(12.83±0.13)%,(32.27±4.51)%,(56.81±8.67)%,各浓度组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).透射电子显微镜显示RPE细胞出现凋亡特征.结论 姜黄素可以影响RPE细胞的PCNA合成,诱导其凋亡,从而有效抑制RPE细胞增生.姜黄素有望成为一种有效的防治PVR的天然药物.
