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外源性白介素24促进C6细胞凋亡的体外研究
目的 探讨外源性白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)体外抑制胶质瘤细胞增殖及促凋亡的相关机制.方法 应用MTT体外观察转染IL-24对胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用.应用Hoechst 33258荧光染色体外观察IL-24对C6细胞的促凋亡作用.Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和caspase-3蛋白的表达变化情况.结果 IL-24能使C6细胞的体外增殖能力降低,转入IL-24的C6细胞(C6/IL-24)增殖能力下降.经Hochest 33258染色,转入IL-24的C6细胞凋亡后出现核固缩、染色质凝集呈块或碎裂状改变.与转入空载体的C6细胞(C6/pLXSN)及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达均增高(均P＜0.05).C6/pLXSN与C6细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,该诱导凋亡的作用可能与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关.
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人白细胞介素29对Hela细胞抗病毒保护作用
目的 研究重组人白介素29(rhIL-29)对Hela细胞的抗病毒保护作用及其作用机制.方法 传代培养的Hela细胞按一定密度接种于24孔培养板,分别加入不同浓度的rhIL-29,培养24 h后换液一次,继续以含rhIL-29的培养基培养16 h,用水疱性口炎病毒(VSV)感染后,以不加rhIL-29为空白对照.RT-PCR分析MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶(2′,5′-OAS)mRNA及VSV的RNA水平;MTT及细胞形态学检测分析rhIL-29对Hela细胞的抗病毒保护作用.结果 经rhIL-29处理的Hela细胞的MxA蛋白、2′,5′-OAS的mRNA表达明显上调,VSV RNA含量显著下降.MTT分析结果 rhIL-29对Hela细胞有保护作用且具有剂量依赖关系(P<0.01).结论 rhIL-29通过上调MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶,抑制VSV增殖具有一定的保护Hela细胞免受病毒损伤的作用.
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罗红霉素对IL-22诱导的HaCaT角质形成细胞增殖的影响
[目的]探讨罗红霉素对白介素-22(IL-22)诱导的HaCaT角质形成细胞增殖的影响.[方法]①0、12.5、25、50、100、200 μg/mL的IL-22处理HaCaT细胞48 h后,MTT法检测细胞活力.②0、10、20、40、80、160、320μg/mL的罗红霉素处理HaCaT细胞48 h后,MTT法检测细胞活力.③细胞分为5组:正常对照组,模型对照组(100 μ.g/mL IL-22),罗红霉素低、中、高剂量组(40、80、160 μg/mL+ 100 μg/mL IL-22).MTT法检测各组细胞活力.Western blot检测各组细胞中角蛋白16(K16)、K17表达量.[结果]12.5、25、50、100 μg/mL的IL-22提高HaCaT细胞活力(P＜0.05);10、20μg/mL的罗红霉素显著的提高HaCaT细胞活力(P＜0.01),40、80、160、320 μg/mL的罗红霉素降低HaCaT细胞活力(P＜0.01);与正常对照组比较,模型对照组中K16、K17、Bcl-2表达上调(P＜0.01);与模型对照组比较,罗红霉素低、中、高剂量组中K17表达依次下调(P＜0.01);与正常对照组比较,模型对照组中Bax表达下调;与模型对照组比较,罗红霉素低、中、高剂量组中Bax表达依次上调(P＜0.01).[结论]罗红霉素能通过下调角蛋白表达及调控细胞凋亡相关蛋白表达进而抑制IL-22诱导的HaCaT细胞增殖.
关键词： 罗红霉素/药理学 白细胞介素类/药理学 角蛋白细胞/药物作用 细胞增殖
