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姜黄素对Hela细胞周期各时相的影响
目的:探讨姜黄素对Hela细胞(人宫颈癌细胞)增殖周期各时相的影响,为宫颈癌化疗寻求有效药物.方法:应用MTT比色法和流式细胞术测定不同浓度姜黄素(0、10、20和40 mg·L-1)对Hela细胞增殖的抑制率和细胞周期各时相的变化,并应用电子显微镜观察Hela细胞的亚细胞改变.结果:0、10、20和40 mg·L-1姜黄素对Hela细胞增殖的抑制率分别为3.0%、21.4%、32.8%和49.2%,且呈剂量依赖性;流式细胞术显示,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多;细胞结构显示,细胞空化、染色质凝集、凋亡小体增多.结论:姜黄素能够抑制HeLa细胞增殖,阻止G1期细胞向S期转化的进程,促进Hela细胞凋亡.
关键词： 姜黄素/药理学 Hela细胞/药物作用 细胞周期/药物作用 -
硒代胱氨酸协同增敏顺铂诱导人子宫颈癌HeLa细胞凋亡
目的 探讨硒代胱氨酸(selenocystine,SeC)增强抗肿瘤药物顺铂(cisplatin,Cis)对子宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用及其机制.方法 体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测SeC联合Cis对HeLa细胞的生长抑制.倒置光学显微镜观察细胞形貌的改变.流式细胞术和TUNEL-DAPI双染检测细胞凋亡.Caspase荧光底物检测半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性.JC-1探针检测线粒体膜电位.Western blot检测caspase-3、caspase-9和Bcl-2家族蛋白的表达.结果 SeC(5μmol/L)预处理HeLa细胞24小时,再联合Cis(5和10 μmol/L)共处理24小时,可显著增强Cis对HeLa细胞的生长抑制,细胞形貌表现为凋亡性改变.机制研究表明,SeC联合Cis对HeLa细胞的生长抑制主要是通过诱导线粒体介导的凋亡来实现的,表现为Sub-G1峰的升高,caspase-3、caspase-8和caspase-9的激活,TUNEL阳性细胞的增多,线粒体膜电位的耗散和Bcl-2家族蛋白表达的失衡.结论 SeC可协同增敏Cis诱导HeLa细胞凋亡,为子宫颈癌的治疗提供新策略.
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人白细胞介素29对Hela细胞抗病毒保护作用
目的 研究重组人白介素29(rhIL-29)对Hela细胞的抗病毒保护作用及其作用机制.方法 传代培养的Hela细胞按一定密度接种于24孔培养板,分别加入不同浓度的rhIL-29,培养24 h后换液一次,继续以含rhIL-29的培养基培养16 h,用水疱性口炎病毒(VSV)感染后,以不加rhIL-29为空白对照.RT-PCR分析MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶(2′,5′-OAS)mRNA及VSV的RNA水平;MTT及细胞形态学检测分析rhIL-29对Hela细胞的抗病毒保护作用.结果 经rhIL-29处理的Hela细胞的MxA蛋白、2′,5′-OAS的mRNA表达明显上调,VSV RNA含量显著下降.MTT分析结果 rhIL-29对Hela细胞有保护作用且具有剂量依赖关系(P<0.01).结论 rhIL-29通过上调MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶,抑制VSV增殖具有一定的保护Hela细胞免受病毒损伤的作用.
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PGE2通过EP4受体上调Hela细胞中NLRP3的表达
目的 探讨前列腺素E2(PGE2)对宫颈癌细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域3(NLRP3)表达的影响.方法 用PGE2、三种EP受体激动剂(17-phenyltrinor prostaglandin E2、Butaprost和Prostaglandin E1 Alcobol)处理Hela细胞,Western blot检测宫颈癌Hela细胞核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族(NLRs)含热蛋白结构域3(NLRP3)蛋白表达水平的变化.结果 PGE2明显上调Hela细胞NLRP3蛋白的表达水平,10 μmol/L PGE2处理Hela细胞后,NLRP3蛋白的表达水平与对照组相比升高50.27％(P＜0.05);10 μmol/L EP1、EP2、EP4受体激动剂处理Hela细胞后,NLRP3蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中EP4受体激动剂处理组上升了52.43％(P＜0.05).结论 PGE2可能通过EP4受体上调Hela细胞NLRP3蛋白的表达.
