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早期喉癌与声带癌前病变的诊断及微创治疗
恶性肿瘤的早期诊断与早期治疗 ,因其有极高的治愈率和大限度地保留器官的功能而在临床上愈来愈受到重视.近来喉显微技术的应用 ,为声带恶性肿瘤及癌前病变的早期诊断和微创伤治疗 ,创造了必要条件.然而早期喉癌与癌前病变的诊断、病程的演变、治疗措施等至今仍无统一的看法.该文结合中日友好医院 1986年～ 1996年间接受治疗的早期喉癌和癌前病变的诊断、分类和微创伤治疗进行讨论.
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癌旁组织Bcl-2、Bax和PTEN的检测及其对声门癌切除范围的指导意义
目的 观察声门癌癌旁组织中Bcl-2、Bax和PTEN蛋白的变化及其对声门癌手术切除范围的指导意义.方法 采用免疫组化SP法检测30例声门鳞状细胞癌患者的癌组织、癌旁(2、5、10 mm)组织和10例声带息肉黏膜组织中Bcl-2、Bax和PTEN蛋白的表达.结果 3种癌基因蛋白产物异常表达按息肉黏膜组织、癌旁组织(10、5、2 mm)及癌组织的顺序依次增高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 声门癌癌旁组织中Bcl-2、Bax和PTEN蛋白异常增高;声门癌切除范围以癌旁5 mm或5～10 mm为宜.
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T1声门癌CO2激光声带切除阴性标本分析
目的:探讨内镜CO2激光声带切除治疗T1声门癌时阴性声带切除的发生率及原因.方法:回顾性分析海军总医院2000-01-2010-02内镜CO2激光治疗的57例T1声门型喉癌患者的临床资料和病理资料.采取术前钳取活检和术中冷冻切片病理学检查.结果:声带切除Ⅰ型5例、Ⅱ型4例、Ⅲ型41例、Ⅳ型3例和Ⅴa型4例.术后标本阴性6例.阴性声带切除发生率为10.5%.结论:CO2激光声带切除时,应在保证切缘安全情况下,尽可能减少声带组织的切除.
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T1声门癌CO2激光声带切除深度的探讨
目的:探讨内镜CO2激光声带切除术治疗T1声门型喉癌是否应常规切除甲杓肌.方法:回顾性分析内镜CO2激光治疗T1声门型喉癌57例患者的临床和病理资料.其中Tis 7例,T1a 47例,T1b3例;声带切除术Ⅰ、Ⅱ型9例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型48例.将48例包括甲杓肌的声带切除标本病理切片进行重新阅片.生存率的计算用Kaplan-Meier方法.结果:随访4～119个月(平均41.5个月),死亡4例,失访8例,5年生存率89.1%,5年疾病别生存率96.3%,5年无瘤生存率78.1%.局部复发10例(17.5%),颈部转移1例,甲杓肌受侵5例(8.8%).挽救手术包括:喉部分切除术6例,喉全切除术3例,颈淋巴结清扫术1例,喉全切除术及颈淋巴结清扫术1例.术后放疗2例.喉保存率93.0%(53/57).结论:T1声门癌可侵及甲杓肌,内镜CO2激光声带切除治疗T1声门癌时,甲杓肌的切除应根据术前和术中肿瘤的范围和侵润深度,分别实施不同类型的切除.正确判断肿瘤的范围和甲杓肌受侵深度有助于减少术后局部复发和提高发声质量.
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SKP2及MRP-1/CD9在声门癌及癌旁组织中的表达及其临床意义
目的:观察声门癌及癌旁组织中SKP2及MRP-1/CD9蛋白的变化意义及其对声门癌手术安全切除范围的指导意义.方法:用免疫组织化学SP法检测38例声门鳞状细胞癌组织及距癌组织边缘2、5、10 mm的组织中SKP2及MRP-1/CD9蛋白的表达,并取10例声带息肉组织作对照.结果:SKP2蛋白产物异常表达按息肉黏膜组织、癌旁组织(2、5、10 mm) 及癌组织的顺序依次递减, 差异有统计学意义(均P<0.05); MRP-1/CD9蛋白产物异常表达按息肉黏膜组织、癌旁组织(2、5、10 mm ) 及癌组织的顺序依次递增, 差异有统计学意义(均P<0.05).结论:SKP2及MRP-1/CD9均可作为判断喉癌生物学特性的参考指标,声门癌手术安全切缘以距肿瘤≥5 mm的标准较为适宜.
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声门癌中S期激酶相关蛋白2和PTEN蛋白的表达及其相关性研究
目的:检测声门癌中S期激酶相关蛋白2(Skp2)和PTEN蛋白表达,探讨它们的临床意义及相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测Skp2、PTEN蛋白在42例声门癌、16例声带不典型增生和27例声带息肉组织中的表达,并进行统计分析.结果:在声带息肉、声带不典型增生和声门癌组织中Skp2蛋白的阳性率分别为11.11%、37.50%、40.48%,各组间均差异有统计学意义(均P<0.01).PTEN蛋白在各组病变中的阳性率分别为100.00%、75.00%、52.38%,各组间均差异有统计学意义(均P<0.05);Skp2蛋白和PTEN蛋白与声门癌的临床分期、颈部淋巴结转移、预后有关(均P<0.05).在声门癌组织中Skp2和PTEN蛋白的表达呈负相关关系,相关系数r=-0.4 301(P<0.01).结论:Skp2和PTEN蛋白表达与声门癌的发生、转移和预后等生物学行为有关,Skp2可能是声门癌癌变的早期分子事件.在声门癌中Skp2蛋白高表达与PTEN蛋白的低表达呈负相关.
