首页 > 文献资料
-
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.
-
钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 min缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予Kca通道阻断剂paxilline,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和Kca通道有关.
-
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段.这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异.深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法.
-
葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
目的 观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 选用48只雄性SD大鼠随机等分为3组:对照组,I/R组,葡萄糖酸镁组.实验1:每组取8只大鼠,对照组用改良的K-H液持续灌注110 min;I/R组用改良的K-H液灌流20 min后,停灌30 min,再灌注60 min;葡萄糖酸镁组改良的K-H液中加入葡萄糖酸镁2.4 mmol/L,余同I/R组.检测心肌灌流液中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量,心肌组织中Ca2+和一氧化氮(NO)含量.实验2:每组其余8只大鼠,实验过程类似实验1,不同点再灌时间120 min.实验结束检测心肌细胞凋亡指数.观察实验1、2再灌注20 min内心律失常发生情况.结果 与I/R组比较,葡萄糖酸镁组心律失常发生率显著下降(P<0.01);再灌流出液中CK、LDH含量明显降低(P<0.01);心肌组织Ca2+和NO含量及细胞凋亡指数明显降低(P<0.01).结论 葡萄糖酸镁可通过增加NO含量减轻钙超载从而减少凋亡.