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线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用
目的:观察线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用.方法:夹闭麻醉的雄性SD大鼠右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,造成大鼠肢体远距预处理模型(RPC).结扎冠状动脉前降支缺血30 min后松开复灌120 min,造成心肌缺血/复灌(I/R)损伤;用TTC染色法测量心肌梗死面积.检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)活性和线粒体通透性转换孔开(MPTP)放.结果:RPC减小了I/R引起的心肌梗死面积,减少了复灌时血浆LDH水平.MPTP开放剂苍术苷(Atr,5 mg/kg)减弱了RPC的作用.而MPTP抑制剂环孢菌素A(CsA,10 mg/kg)减轻了I/R的作用.在离体心肌细胞上,RPC减小了MPTP的开放程度;MPTP开放剂Atr(20 mmol/L)取消了RPC的作用.结论:远距预处理的心肌保护作用可能涉及线粒体通透性转换孔开放的抑制.
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展
一、远距缺血预处理的发现心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是指在短时间心肌血供中断, 一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤.而心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用.这一现象早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的[1]
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线粒体钙单向转运体在远距预处理心肌保护中的作用
目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参予远距预处理的心肌保护作用.方法:采用在体结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部心肌缺血/复灌损伤模型,采用动脉夹夹闭右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,行大鼠肢体远距预处理.结果:与单纯缺血/复灌组相比,静脉注射线粒体钙单向转运体抑制剂钌红或肢体远距预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积(钌红组心肌梗死面积26.34%±5.4%,远距预处理组20.38%±2.50%,与单纯缺血复灌组50.96%±5.96%相比,P<0.01)和复灌10 min血浆冠脉流出液中LDH活性[钌红组LDH活性(280.74±28.42)U/L,远距预处理组(270.5±8.91)U/L,与单纯缺血复灌组(338.75±38.60)U/L相比,P<0.01];线粒体钙单向转运体激动剂精胺可减弱远距预处理降低心肌梗死面积(精胺+远距预处理组心肌梗死面积40.77%±9.20%与远距预处理组20.38%±2.50%相比,P<0.01)和LDH活性[精胺+远距预处理组LDH活性(382.74±43.08)U/L,与远距预处理组LDH活性(270.50±8.91)U/L相比,P<0.01]的作用.结论:肢体远距预处理诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与线粒体钙单向转运体的抑制有关.
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线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用
目的:观察线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用.方法:夹闭麻醉的雄性SD大鼠右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,造成大鼠肢体远距预处理模型(RPC).结扎冠状动脉前降支缺血30 min后松开复灌120 min,造成心肌缺血/复灌(I/R)损伤;用TTC染色法测量心肌梗死面积.检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)活性和线粒体通透性转换孔开(MPTP)放.结果:RPC减小了L/R引起的心肌梗死面积,减少了复灌时血浆LDH水平.MPTP开放剂苍术苷(Atr,5 mg/kg)减弱了RPC的作用.而MPIP抑制剂环孢菌素A(CsA,10 mg/kg)减轻了I/R的作用.在离体心肌细胞上,RPC减小了MPTP的开放程度;MPTP开放剂Atr(20μmol/L)取消了RPC的作用.结论:远距预处理的心肌保护作用可能涉及线粒体通透性转换孔开放的抑制.
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缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段.这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异.深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法.
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线粒体钙单向转运体在远距预处理脑保护中的作用及其机制
目的 探讨肢体缺血预处理(LIP)对脑缺血/再灌注(L/R)损伤保护作用中线粒体钙单向转运体(MCU)的作用及其作用机制.方法 将50只I/R损伤模型大鼠随机分为五组.模型组不干预,钌红组、精胺组、LIP组及LIP+精胺组分别于再灌注前予钌红、精胺、LIP及LIP+精胺干预.再灌注24h观察各组神经功能评分,血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及脑皮质区Bcl-2阳性细胞数.结果 钌红组及LIP组神经功能评分及血清MDA、LDH水平明显低于另三组,SOD水平及Bcl-2细胞明显高于另三组,P均<0.05.结论 CIP对I/R的脑保护作用可能与MCU有关:增强MCU活动可抑制LIP的脑保护作用.
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远距预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响
观察肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注(I/R)的影响,探讨其发生的可能机制.分别制备在体、离体和远距预处理大鼠心肌梗死模型,将60只大鼠随机分为6组,①在体心脏I/R组(IR1组),②预处理后在体心脏I/R组(PC1组),③离体心脏I/R组(IR2组),④预处理后摘取离体心脏I/R组(PC2组),⑤两组空白对照组(C1,C2)各组10只大鼠.结果:⑥PC1组与IR1组比较,心肌梗死面积明显减少(12.9%±1.7% vs 39.2%±2.4%,P<0.01),室性心律失常发生率降低(8.3% vs 41.7%,P<0.05),血CK含量降低(863.35±139.87 vs 1 250.16±369.33 U/L,P<0.01),血清MDA含量减少(2.24±0.42 vs 4.53±0.30 μmol/L,P<0.01),SOD活性增加(360.60±70.33 vs 185.00±49.75 U/L,P<0.01),血浆中NO2-/NO3-含量升高 (53.28±5.34 vs 32.25±6.48 μmol/L,P<0.01).②PC2组与IR2组比较,两组在心肌梗死范围,室性心律失常发生率方面均无明显差异,冠脉流出液中CK含量、组织中MDA含量及SOD活性测定亦无明显差异.结论:远距预处理对在体心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,而经历预处理的离体心脏则无此作用,提示远距预处理对心脏I/R损伤的保护作用可能与体内体液因子的参与有关.
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远距预处理保护心肌缺血再灌注损伤机制的研究
目的:肾、肠系膜、骨骼肌等短暂的缺血预处理对其后的心缺血再灌注损伤具有保护作用,这一现象被称之为远距预处理(preconditioning at a distance),但其作用机制尚不清楚.本研究报道肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重200~250 g,乌拉坦腹腔麻醉(25%,4 mL/kg),分离气管行气管插管,呼吸机维持人工呼吸.