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钙激活性中电导钾离子通道在宫颈癌组织中的表达及其在细胞凋亡中的作用
目的 观察钙激活性中电导钾离子通道( IKCa1)在宫颈癌组织中的表达变化及其在宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用.方法 用RT-PCR检测18例正常宫颈组织及15例宫颈癌组织中IKCa1 mRNA的表达;用IKCa1通道的阻断剂克霉唑处理宫颈癌HeLa细胞,用RT-PCR检测细胞IKCa1 mRNA的表达变化,MTT法观察细胞增殖抑制的变化.结果 宫颈癌组织中IKCa1 mRNA的阳性表达率(73.33%)及表达水平(1.14±0.45)明显高于正常宫颈组织(11.11%和0.86±0.23)(P<0.05).克霉唑以浓度和时间依赖的方式抑制HeLa细胞的增殖,下调IKCa1 mRNA的表达水平,诱导细胞凋亡.结论 IKCa1的异常表达可能与宫颈癌相关,降低其表达可能通过诱导细胞凋亡而抑制宫颈癌细胞的增殖.
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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2.130不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响
目的不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响.方法本实验在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌上,利用膜片钳技术的全细胞记录法观察了外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流(IK(Ca))的影响,及其作用机制.
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钾通道与疾病--三磷酸腺苷敏感性钾通道
离子通道是由在可兴奋细胞膜上的特殊蛋白质构成.钾通道是一种广泛存在于细胞膜上的钾离子选择性通过的蛋白复合体,在结构和功能上形成通道的一大家庭.钾离子通道一段可分为四个基本类型:电压门控钾离子通道(Voltage-gated K+ Channels,KV) 内向整流钾离子通道(Inward rectifier K+ Channds,Kir) 钙激活钾离子通道(Calcium-activated K+ Channels,KCa) 三磷酸腺苷敏感性钾通道(ATP-Sensitive K+ Channels,KATP).
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一氧化氮吸入治疗在儿科危重病中的应用
一、吸入原理一氧化氮(Nitric oxide,NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子,已证实它就是内皮衍生舒张因子(EDRF).NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合,激活鸟苷酸环化酶,使cGMP产生增加,后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制,使血管和支气管平滑肌舒张.
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钙激活蛋白酶-10基因相关的SNP等位基因频率和单体型频率在汉族人中的分布及其与胰岛素敏感性的关系
2000年Horikawa等[1]在人类第2号染色体NIDDM1区域内发现钙激活蛋白酶-10(Calpain-10)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)-43、-19、-63与2型糖尿病(T2DM)有关,其中SNP-43等位基因G纯合状态与T2DM既关联又连锁,而由这三个位点组成的单体型组合112/121是欧美人群T2DM的高危类型.
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急性心肌梗塞患者红细胞蛋白激酶C活性变化(摘要)
红细胞功能异常对冠状动脉、心肌供血影响较大.蛋白激酶C(PKC)是一种磷脂依赖性、钙激活的蛋白激酶,传递多种细胞外信息通过细胞膜,调节细胞内许多依赖于Ca2+的代谢过程.本研究观察急性心肌梗塞患者红细胞PKC活性变化.
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人体血管平滑肌钙激活钾通道基因表达的老年性变化
目的对不同年龄组人体肠系膜动脉上编码钙激活钾通道的基因KCNMB1表达水平进行相对定量分析,探讨血管老化过程中钙激活钾通道基因表达变化及其意义.方法提取老年组(17例)和青年组(16例)两组人体肠系膜动脉平滑肌细胞的RNA,反转录合成第一链cDNA,对反转录产物进行荧光定量聚合酶链反应.用看家基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehydes-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为内参照对KCNMB1的cDNA起始浓度进行标化,对标化结果进行分析.结果老年组与青年组的KCNMB1/GAPDH定量比值分别为(0.649±0.289)%和(1.252±0.443)%,老年组较青年组降低,两组差异有显著性意义(P<0.05).结论血管平滑肌上编码钙激活钾通道的基因KCNMB1表达减弱可能是血管老化过程中其舒缩能力下降的重要分子生物学机制.
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二十二碳六烯酸对大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾电流的影响
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)上大电导钙激活性钾电流(BKCa)的影响.方法 采用酶消化法获得大鼠CASMCs,并用单通道内膜向外(inside-out)模式及全细胞膜片钳技术记录,分别加入10、20、30、40、50、60、70和80μLmol/L DHA后,大鼠CASMCs的BKCa变化.结果 (1)单通道inside-out模式下,测试电位-60 mV及DHA浓度>10 μmol/L时,BKCa的开放概率(Po)增大,且呈浓度依赖性,Po从[(0.072±0.003)μmol/L DHA,n=6]增至[(0.601±0.030)80 μmol/L DHA,n=10,P<0.05],半效激活浓度为(36.110±0.080)μmol/L;当DHA浓度<10μmol/L时,Po增加不明显(P>0.05);(2)全细胞模式下,随着DHA浓度增加,BKCa电流密度逐渐增大,且呈浓度依赖性.测试电位+80 mV,BKCa电流密度从[(48.95±2.5)pA/pF 0 μmol/L,n=6]增至[(226.3±11.3)pA/pF 60μmol/L,n=8,P<0.05].结论 随着DHA浓度的增加,BKCa Po及电流密度逐渐增大,DHA对BKCa的影响可能是舒张血管的机制之一.
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动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及意义
目的探讨动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾(Calcium-activated potassium,KCa)通道变化及意义.方法20只健康新西兰白兔随机分为AS组和对照组,每组10只.用酶消化法获取单个主动脉平滑肌细胞,通过膜片钳记录技术检测AS兔主动脉平滑肌细胞Kca通道的活性,并在浴液中分别加入不同浓度的Ca2+,实时采样记录通道的开放概率(Po)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)和电流幅值(Am),以加钙前作为对照组观察上述参数的变化.结果AS组Kca通道的活性明显高于对照组.结论AS血管平滑肌细胞Kca通道的活性明显增加,可能是AS血管发生代偿性扩张的机制之一.
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钙激活钾通道在血管平滑肌细胞增殖中的作用
在人体血管生理性生长的各个阶段,均存在血管平滑肌正常增殖,而在高血压、动脉粥样硬化等病理过程中,则表现出血管平滑肌的异常增生.在这些病理变化中,血管平滑肌细胞的增生受许多因素的调节,其中钙激活钾通道(Kca)的活性改变是重要的影响因素之一,Kca已被证实在细胞增殖中扮演重要角色[1].
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新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道及钙激活钾通道的电流变化
目的 探讨新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道(Kv1.3钾通道)及钙激活钾通道(IKCa1钾通道)的电流变化.方法 读取随机数字表法随机选取20例首次就诊且未经药物治疗的新疆哈萨克族高血压病患者作为高血压组,20例哈萨克族健康体检者作为对照组.采用免疫磁珠法分离两组患者外周血T淋巴细胞,运用全细胞膜片钳电流记录的方法,记录T淋巴细胞膜上Kv1.3和IKCa1钾通道电流特性.结果 高血压组患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道峰值电流密度明显高于对照组[(280±74) pA/pF(n =39)比(179 ±51) pA/pF(n=38),P<0.01],Kv1.3钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[(2.7±0.7)pF比(2.9±0.6) pF,P>0.05].高血压组患者T淋巴细胞IKCa1钾通道峰值电流密度明显高于对照组[(198 ±44) pA/pF(n =28)比(124 ±43) pA/pF(n=26),P<0.01],IKCa1钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[(2.8±0.8)pF比(2.4±0.8) pF,P>0.05].结论 新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞Kv1.3及IKCa1钾通道电流密度增加,提示Kv1.3和IKCa1钾通道在新疆哈萨克族高血压病患者的T淋巴细胞的激活过程中起着重要作用.
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血管活性剂对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的调控作用
目的探讨血管活性剂内皮素-1(ET-1)及前列腺素E1(PGE1)对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾(KCa)通道活性的调控作用.方法切取21例老年高血压病患者及18例老年非高血压者肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等.结果 (1)高血压病患者KCa通道活性变化,于细胞内面向外膜片下,高血压病组与血压正常组比较,前者KCa通道Po增加,Tc延长,To缩短.在浴液中分别加入Ca2+后,两组KCa通道均被明显激活,与加Ca2+ 前比较,血压正常组Po的增加显著高于高血压病组(P<0.001),说明高血压病组KCa通道对Ca2+的敏感性显著低于血压正常组.(2)两组溶液中加入ET-1 2~8×109mol/L后,在内面向外式膜片下,血压正常组Po 先增加后降低,Tc缩短,然而高血压病组患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET-1则缺乏显著反应.(3)溶液中加入PGE1后,在内面向外膜片下,高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道的通道电导增加,To显著延长,Tc显著缩短,Po显著增加,并呈浓度依赖性.结论 (1)高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低.(2)ET-1对正常人动脉平滑肌细胞KCa通道活性呈浓度依赖的双重作用,而对高血压病患者KCa通道活性无明显影响.(3)PGE1可明显激活高血压病患者KCa通道.
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钙激活性中电导钾离子通道在子宫内膜癌组织中的表达及其在细胞增殖中的作用
目的 探讨子宫内膜癌组织中钙激活性中电导钾离子通道(IKCal)的表达变化及其在子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法 应用蛋白印迹(western blot)法、RT-PCR技术来研究13份正常子宫内膜及25份子宫内膜癌组织中IKCal mRNA和蛋白的表达;利用IKCal的阻断剂--克霉唑(clotrimazole),使用小分子干扰RNA(siRNA)的RNA干扰技术和氚胸腺嘧啶核苷掺入试验等观察子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖的变化.结果 子宫内膜癌组织中IKCal mRNA的阳性表达率及表达水平(分别为84%、0.89±0.52)明显高于正常子宫内膜组织(分别为8%、0.14±0.12,P均<0.01).子宫内膜癌组织中IKCal蛋白的阳性表达率及表达水平(分别为80%、1.18±0.41)也明显高于正常子宫内膜组织(分别为15%、0.71±0.26,P均<0.01).子宫内膜癌组织中IKCal mRNA和蛋白的表达水平与手术病理分期无关(P>0.05),但与病理分级有关(P<0.05).克霉唑呈剂量和时间依赖性方式阻滞HEC-1A细胞的增殖.与转染阴性对照siRNA的细胞比较,转染IKCal siRNA的HEC-1A细胞IKCal蛋白的表达水平降低,为转染阴性对照siRNA的细胞的(48.27±9.07)%.与转染阴性对照siRNA的HEC-1A细胞比较,转染IKCal siRNA能减少细胞的增殖(P<0.05).结论 IKCal的异常表达与子宫内膜癌的发展密切相关,降低其表达可减少子宫内膜癌细胞的增殖.
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跨膜蛋白16A在呼吸道黏膜上皮细胞的表达和功能研究
黏液过度分泌是变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和囊性纤维化等呼吸道炎性疾病的重要特征.杯状细胞化生、黏液纤毛清除功能障碍是导致鼻腔及呼吸道黏液积聚的重要病理改变.新近研究发现,钙激活氯离子通道(calcium-activated chloride channels,CaCCs)的分子结构跨膜蛋白16A (transmembrane proteinl6A,TMEM16A)与黏液分泌调控有关,不仅表现在介导电解质跨上皮转运及水合作用,还参与黏液中黏蛋白5AC的分泌调节.本文介绍TMEM16A在呼吸道黏膜上皮的表达和功能的研究进展.
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血浆置换术治疗血栓性血小板减少性紫癜一例报告
血栓性血小板减少性紫癜的发病机制可能为某些疾病导致血小板聚集能力过强,形成血小板栓子附着于血管内皮上.引起血小板聚集的因素有血小板聚集因子、钙激活胱氨酸蛋白酶、大分子血管性血友病因子多聚体等.血小板聚集也可因血小板聚集天然抑制物如前列腺素、正常分子血管性血友病因子多聚体、某些保护性IgG等分子减少而引发.我们用CS-3000血细胞分离机为1例血栓性血小板减少性紫癜患者实施血浆置换术,效果良好,报告如下.
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BK通道及其β1亚单位在高血压发生发展中的作用
原发性高血压(hypertension,HT)已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病,也是一系列心脑血管疾病(如中风、冠心病、糖尿病等)的主要危险因素[1].因此深入理解HT发生、发展中的分子机制,对于预防、治疗HT有重要意义.阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2].近年研究发现,太电导钙激活K+通道(large conduction calcium-activated potassium channels,BK)是血管平滑肌分布丰富、单通道电导大(>200 pS)的K+通道,在血管张力调节中可能起负反馈调节作用,它的功能或量的改变可能是高血压的发病机制之一.
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瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的影响
目的 观察瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞钙激活钾电流(IKCa)的影响,探讨其扩张血管的作用机制.方法 用二步酶消化法急性分离人肠系膜小动脉平滑肌细胞,以细胞内离钙、细胞外低钙及细胞外液中加入5 mol/L 4-AP分离IKCa,采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度瑞芬太尼(1.2、4.8、19.4nmol·L-1)在不同指令电压下IKCa的变化,并计算激活电压.结果 三种浓度瑞芬太尼均可使IKCa增加(P<0.05或0.01),细胞外液洗脱后IKCa可恢复至给药前水平,但不改变激活电压(P>0.05).结论 瑞芬太尼激活人肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道,产生扩张血管作用.
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异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响
目的 探讨异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响.方法 昆明小鼠,体重18~22 g,雌雄不拘,分离脑底部Willis动脉环,经两步法酶消化分离血管平滑肌细胞,选取5个血管平滑肌细胞,采用穿孔全细胞膜片钳技术,于钳制电位为- 30 mV时记录加入56μmol/L异丙酚前后自发性瞬时外向钾电流,分析其幅度、频率、曲线下面积和时间半宽.结果 与给药前比较,给药后自发性瞬时外向钾电流的幅度、频率和曲线下面积升高(P<0.05或0.01),时间半宽差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可激活小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流,诱发血管平滑肌舒张.