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1.11胃肠平滑肌细胞的离子通道及其调制
膜片箝技术的问世促进了离子通道研究的飞速发展.但是消化道平滑肌细胞离子通道的研究相对滞后于神经和心肌等其它可兴奋细胞.1离子通道的分类胃肠平滑肌细胞的离子通道有三种类型:①电压门控通道:电压门控的钠通道、钾通道、钙通道等;②配体门控通道:乙酰胆碱受体通道、毒蕈碱受体通道、谷氨酸受体通道等;③机械门控通道:牵张敏感通道和容积敏感通道等.
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细胞离子通道与疾病(2)
细胞信号转导是多种学科的交叉学科,其中离子通道(Ion Channels)的研究是交叉学科的典型,它涉及细胞生物学,物理生物学、化学生物学和免疫学等学科.细胞离子通道基因突变引起通道结构和功能异常与许多疾病的发生发展有关.离子通道病是指结构和/或功能异常引起的一类疾病."通道病(Channelopathies)"已被确定为一大类疾病.疾病过程中或药物等因素可引起一种或多种离子通道结构或功能病理改变.近年对细胞离子通道与疾病的关系研究已取得重大进展.从水子水平理解疾病的发病机理,有助于疾病诊断和治疗,并为研制有关药物提供依据.
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细胞信号转导、细胞离子通道与疾病(5)
细胞信号转导(Signal Transduction)研究是当前细胞生命活动研究的重要课题,细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程,有不同的信息分子转导.细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用.细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激,经细胞内信号转导系统转换,从而影响细胞生物学功能的过程,当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程.
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二十二碳六烯酸对心室肌细胞离子通道的影响
近年来,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对心血管的有益作用已受到广泛重视.大量研究表明n-3PUFAs具有抗心律失常作用,能降低冠心病的猝死率及心肌梗死后恶性心律失常的发生率[1].基于这些研究结果,在心血管疾病的一级和二级预防中,美国和欧洲等心脏病学会推荐每日摄入小剂量n-3PUFAs[2].目前,n-3PUFAs抗心律失常的机制仍不完全清楚.n-3PUFAs主要包括二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA).本文通过膜片钳技术探讨DHA对大鼠心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位时限(APD)、延迟整流性钾通道电流(IK)及内向整流性钾通道电流( IKl)的影响,阐述DHA抗心律失常的可能机制.1.材料和溶液组成:Axopatch 700B膜片钳放大器、Digi-Data 1322型数/模(或模/数)转换器、pClamp 9.0脉冲发放和数据采集软件(美国Axon Instruments公司).DHA(美国Sigma公司)以无水乙醇配制成50 mmol/L的母液,分装避光保存于-80℃备用.使用时无水乙醇的终浓度<0.4%,以避免无水乙醇对离子通道的影响.牛血清白蛋白(BSA,美国Sigma公司)配制成2 mg/ml,4℃保存.
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伊贝沙坦对心房肌细胞离子通道的影响
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BK通道及其β1亚单位在高血压发生发展中的作用
原发性高血压(hypertension,HT)已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病,也是一系列心脑血管疾病(如中风、冠心病、糖尿病等)的主要危险因素[1].因此深入理解HT发生、发展中的分子机制,对于预防、治疗HT有重要意义.阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2].近年研究发现,太电导钙激活K+通道(large conduction calcium-activated potassium channels,BK)是血管平滑肌分布丰富、单通道电导大(>200 pS)的K+通道,在血管张力调节中可能起负反馈调节作用,它的功能或量的改变可能是高血压的发病机制之一.
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关节软骨细胞离子通道研究进展
自体软骨细胞移植和软骨组织工程为关节软骨损伤的修复提供了比较好的途径.软骨细胞作为细胞移植和软骨组织工程种子细胞的理想来源,国内外学者对于其生物学特性进行了大量的研究,但仍有许多生物机制不明确.与此同时细胞膜离子通道的研究随着膜片钳技术、分子生物学、形态学技术、免疫学等其他技术的发展,成为一个研究热点.而对于关节软骨细胞离子通道方面的研究却比较有限,因此,有必要对这个领域的研究现状进行深入地了解.
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ATP敏感性钾通道的心肌保护机制研究进展
自心肌细胞膜片钳技术应用以来,Nome 1 983年首先在豚鼠心室肌细胞发现ATP敏感性钾通道(KATP channel)[1],随后证实KATP在缺血再灌注中对心肌细胞具有保护作用,为细胞离子通道的研究开创了崭新的局面,成为临床及基础研究的热点.迄今,对心血管系统ATP敏感性钾通道的调节作用缺乏系统研究,本文就KATP的生理作用、在缺血再灌注及在触发性心律失常中对心室肌细胞的保护机制加以综述,为KATP通道开放的临床应用与基础研究提供理论依据.
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获得性长QT综合征与麻醉
长QT综合征是由于心肌细胞膜离子通道功能异常,使心肌细胞动作电位复极时间延长,从而诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的一类疾病,根据病因不同可以分为先天性和获得性两种类型.先天性长QT综合征是一种遗传性疾病,主要由于编码心肌细胞离子通道的基因发生突变所致.获得性长QT综合征多继发于药物、电解质紊乱和心肌缺血等疾病.近年来由于药物所引起的获得性长QT综合征更为常见,成为手术麻醉的潜在风险.因此麻醉医生应重视引起QT间期延长的因素,避免围术期严重心律失常的发生.
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心脏离子通道病(上)
心脏离子通道病(channelpathy或channel disease)或称原发性心电疾病是一组具有特殊心电图表现,临床以具有发作室性心律失常(室速,尖端扭转室速,室颤)和(或)猝死的特征,而现有的检查方法不能发现任何解剖学异常,只有电生理检查时可能诱发出相关的心律失常.细胞离子通道检查常可发现异常,多数有常染色体的显性或隐性遗传特征,有家族多发倾向或散发.其中包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、特发性J波综合征.现介绍如下.
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大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道研究中的急性酶分离技术
膜片钳技术的应用,为从分子水平了解生物膜离子通道的门控动力学特征及通透性、选择性等膜信息提供了直接的手段,使人们对细胞膜通道功能的认识进入了一个崭新的阶段,对研究心脑血管离子通道电生理特性具有相当重要的意义[1].
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听神经瘤发病的分子机制研究进展
听神经瘤(AN)是一种缓慢生长的良性颅内肿瘤,目前一致公认其由雪旺细胞异常增生所致,确切名称应为前庭神经雪旺氏细胞瘤.按其发病部位特征可分为单侧AN及双侧AN,前者占95%,后者仅占5%,但具有不同的生物学特征,多数有家族史,青春期前后发病,听力预后差,常伴发其他神经系统肿瘤,治疗复杂,又称为多发性神经纤维瘤病2型(NF2).
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低渗刺激下晶状体上皮细胞HLE B-3调节性容积回缩机制的研究
背景 调节性容积回缩(RVD)现象在生物界各种细胞中普遍存在,它不仅与细胞容积的稳定性相关,还参与多种细胞的生理功能和病理过程,但迄今为止,关于晶状体上皮细胞(LECs)的RVD机制研究仍较少. 目的 观察低渗刺激下人LECs系HLE B-3细胞株RVD的过程,并探讨其可能的作用机制及影响因素. 方法 应用氢离子缓冲剂(HEPES)将林格液分别配成质量分数45%、35%、25%和15%的低渗液(实际渗透压分别为165、195、225和255 mOsm/kg),用NaOH将pH值调至7.4或6.8.HLE B-3在含质量分数10%胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养基中进行体外培养,待细胞贴壁后稳定生长时,将HLE B-3细胞置于特制的培养板内,分别用不同质量分数的低渗林格液灌流培养,观察其对细胞RVD的影响.以45%低渗林格液刺激细胞作为对照组,通过Cl-、K+通道阻断剂干预,分别用无HCO3、无Ca2+、无Cl-或高K+林格液灌流改变细胞外液离子成分或酸化溶液pH,在Image-Pro Plus 6.0图像处理软件控制下实现时滞拍摄固定视野内的活细胞图像,分析细胞RVD的动态变化.结果 在低渗刺激下细胞容积膨胀,随后即出现了RVD过程.45%低渗林格液刺激细胞产生RVD为(59.1±7.8)%,随着林格液渗透压的逐渐降低,细胞容积逐渐膨胀,细胞的RVD能力逐渐增强,细胞大膨胀容积与RVD存在S形正相关(r=0.990,P<0.05),当细胞大膨胀容积在115% ~ 135%时,RVD对其变化敏感.10 mmol/L K+通道阻断剂四乙基氯化铵(TEA)、5 mmol/L BaCl2、100 μmol/L 5-硝基-2(3-苯丙胺),苯甲酸(NPPB)和相同浓度的氯Cl-通道阻断剂二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)可分别使RVD减少(16.5±1.6)%、(14.7±2.28)%(P<0.01).当细胞外液为高K+及无Cl-的环境时,RVD分别减少(5.8±1.6)%和(2.7±0.8)%,差异有统计学意义(P<0.01),而在无Ca2+条件下,RVD几乎消失.细胞外液为pH6.8时,仅能暂时延缓细胞的RVD过程,而非明显的抑制,尤其是在容积回缩的前10 min内,pH6.8的45%低渗林格液刺激时细胞的RVD速率为(0.86±0.24)%/min,明显低于pH7.4的45%低渗林格液刺激时的RVD速率(3.24±0.84) %/min,两组间差异有统计学意义(P<0.05). 结论 低渗刺激下人LECs可产生RVD,细胞内一定量的Ca2+存在是RVD激活的前提,而K+和Cl-是HLE B-3 RVD过程的关键性离子,Cl、K+离子通道则是与细胞容积变化相关性Cl-、K+外流的一个重要途径,同时低渗液的酸化也可以延缓RVD的过程.
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血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞离子通道的影响及缬沙坦的调节作用
目的研究血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对人心房肌细胞快速内向钠电流(INa)、超速激活的延迟整流性钾电流(IKur)、内向整流性钾电流(IK1)、瞬间外向钾电流(Ito1)和L型钙电流(ICaL)的影响及AT1受体拮抗剂缬沙坦的调节作用.
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膜片钳技术在肝细胞离子通道研究中的应用
肝细胞作为非兴奋细胞的代表,迄今已经发现其存在多种类型的离子通道,利用膜片钳技术开展肝细胞膜离子通道研究近年来受到基础医学和临床医学的广泛重视,现就膜片钳技术在肝细胞离子通道研究中的应用进行综述.
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毛细胞离子通道与音位分布的关系
毛细胞进行机械-电换能活动的离子基础如下:当静纤毛受到刺激,纤毛的顶连接(tip-link)受到牵拉[1],从而改变纤色顶端机械门控离子通道的电导,K+通过其顶部的换能通道流人细胞,使细胞去极化,又使电压依赖性钙通道激活,Ca2+流人细胞,又激活了侧膜上的钙激活钾(Ca2+-actiratedK+,Ka)通道,K+流出细胞,使膜复极化,钙(Ca)通道失活,Ca2+泵活动,恢复胞内外Ca2+的梯度,由此构成振荡性膜电位.在毛细胞产生感受器电位时,毛细胞底部突触前膜向突触间隙释放化学递质,并使突触后膜去极化,产生突触后电位.当电位达到一定程度则引起听神经纤维终末的扩布性兴奋,产生动作电位.
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嗜酸粒细胞离子通道与其功能的关系
支气管哮喘(简称哮喘)是一种涉及多种炎性细胞参与的气道慢性炎症疾病,嗜酸粒细胞(EOS)是哮喘发病机制中重要的炎症效应细胞及免疫调控细胞[1].EOS性炎症已被广泛认为是哮喘的基本特征.目前对EOS在肺部的聚集与黏附、各种炎症介质的诱导作用、毒性蛋白的释放及其作用、细胞内调节机制都有比较深入的研究[2].