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盖膜与内毛细胞静纤毛相互作用的生物力学分析
目的 探讨在Corti器振动过程中盖膜与内毛细胞静纤毛的相互作用关系;进一步阐明感音传导过程中,内耳Corti器微观结构可能的存在状态.方法 以豚鼠耳蜗底回Corti器的电镜图像为原型,建立盖膜与内毛细胞长静纤毛接触和不接触的两种二维计算模型各一个,并作力学分析比较.结果模拟Corti器振动过程.在相同剪切流的压力作用下,静纤毛在不接触盖膜时表现偏移度较大;两种模型均表现在静纤毛顶连接及小根基部应力较高、固有频率近似.结论静纤毛在不与盖膜直接接触时更容易受兴奋性刺激.
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豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛的扫描电镜观察
目的了解耳蜗毛细胞正常和变异静纤毛的形态特征. 方法用扫描电镜观察了254只豚鼠的耳蜗. 结果豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛正常和几种变异的形态特征为:1.外毛细胞静纤毛排列不规则及静纤毛的自然缺失;2.外毛细胞静纤毛束转位;3.外毛细胞静纤毛副毛与列外内毛细胞. 结论外毛细胞静纤毛排列不规则和静纤毛的自然缺失不是病理变化.外毛细胞静纤毛束转位,静纤毛副毛与列外内毛细胞是遗传变异引起的.
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毛细胞静纤毛肌动蛋白及相关基因蛋白功能
静纤毛是内耳感觉细胞的组成部分,对机械电转换具有重要作用.随着基因编辑等技术的发展,越来越多的基因/蛋白功能被认识到.肌动蛋白是组成静纤毛的重要成分,对于静纤毛的发育和维持起着重要作用.同时,其他位于静纤毛或表皮板的蛋白也具有重要作用.本文就肌动蛋白及其他与静纤毛相关蛋白的功能进行综述,总结各种蛋白在静纤毛发育和维持方面的作用.
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蝙蝠耳蜗Corti器的电子显微镜观察
目的 研究蝙蝠耳蜗基底膜毛细胞及静纤毛的特化现象.方法 扫描电镜和透射电镜观察三种蝙蝠耳蜗毛细胞及静纤毛的表面亚显微结构形态.结果 外毛细胞静纤毛特别的短,外毛细胞体呈瓶状或哑铃状,外毛细胞体被Deiters细胞的杯状膜包裹.结论 我们观察到三种蝙蝠耳蜗外毛细胞体基本呈烧瓶状和哑铃状,明显有别于其他哺乳类耳蜗外毛细胞呈圆柱型的形态.这种毛细胞体的独特形态,可能是蝙蝠为适应高频回声定位的需要出现的特化现象.
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人Corti's器扫描电镜观察
目的了解正常人Corti's器的超微结构特征.方法用扫描电镜观察成年人和胎儿的Corti's器.结果成人和胎儿Corti's器基底圈内、外毛细胞排列规则,中圈和顶圈毛细胞排列不规则,内毛细胞以一排,外毛细胞以三排排列.可观察到列外的内、外毛细胞,四排排列和自然缺失的外毛细胞.外毛细胞粗大的静纤毛以及由于固定不及时引起的外毛细胞静纤毛气球样改变.结论用扫描电镜观察成人和胎儿Corti's器的精细结构,发现了毛细胞排列的基本规律和一些异常的形态.及时固定是保存Corti's器结构完好的必要条件.
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豚鼠耳蜗盖膜的扫描电镜观察
目的为了更好地理解耳蜗盖膜在听觉产生过程中的作用.方法用扫描电子显微镜观察豚鼠耳蜗盖膜的超微结构.结果在盖膜上表面观察到许多纤维网,相应与内毛细胞静纤毛顶部接触的部位有一条带状结构,在耳蜗的基底圈盖膜的下面观察到外毛细胞静纤毛的压迹,外毛细胞静纤毛的W型印在盖膜下面也形成W型的压迹.结论根据扫描电镜观察的结果讨论了盖膜与内、外毛细胞之间的接触在听力形成的作用.
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TBC1D24基因的致聋机制研究进展
TBC1D24基因编码含TBC结构域和TLDc结构域的蛋白质。该基因具有基因多效性，所涉及的基因型-表型关联复杂，不同突变可分别导致重度-极重度先天性耳聋、迟发性/渐进性耳聋等不同听力表型及在神经、骨骼等系统的不同发育障碍。在内耳中，TBC1D24表达于螺旋神经节及毛细胞静纤毛，具有特异的表达位置和表达时间。对该基因的功能学研究有助于人们了解听觉及神经系统的发育及相关遗传性疾病的分子发病机制。
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出生后大鼠听毛细胞纤毛发育过程
目的 观察新生大鼠(P1、P7、P14、P21)耳蜗Corti器的形态结构及排列方式,以便了解听毛细胞纤毛发育的过程.方法 取新生SD大鼠四个阶段的耳蜗,采用扫描电镜对出生后大鼠耳蜗Corti器形态结构进行系统观察.结果 发现这四个阶段在体大鼠耳蜗毛细胞从出生至毛细胞完全发育成熟,绝大部分都是以一排内毛细胞和三排外毛细胞的方式排列的,只有少部分在局部发现多出几个外毛细胞形成第四排.毛细胞的形态结构及排列方式随着时间的改变逐渐发育成熟.P14这个阶段是个重要的时期,Corti器表面柱细胞头板增宽,表面的微绒毛减少,Deiter细胞表面微绒毛也减少,动纤毛从底圈至顶圈逐渐退化已经基本结束,P14这个阶段Corti器各个部分发育已经完全成熟.结论 出生后14天之内,大鼠听毛细胞静纤毛和动纤毛与听器其他细胞形态结构仍不同程度地处于由不成熟剑成熟的逐渐发育过程,为研究大鼠出生后Corti器的发育、听觉功能的建立和完善提供了比较可靠的形态学证据.
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豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛连接桥的超微结构观察
目的观察豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛连接桥的超微结构和功能.方法借助单宁酸样品处理技术,用扫描电镜观察了豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛的超微结构.结果豚鼠耳蜗外毛细胞的静纤毛之间存在着侧面连接桥,这些连接桥呈水平走向,将每一个毛细胞上的同一排和不同排的静纤毛连接起来.第1圈到第4圈外毛细胞静纤毛上均可观察到侧面连接桥.排列整齐,结构完整的静纤毛之间的连接桥就比较多.静纤毛排列紊乱时,这些连接桥就比较少.第1圈和第4圈毛细胞静纤毛的侧面连接桥多一些,而第2圈和第3圈毛细胞静纤毛的连接桥就少一些.静纤毛表面的小泡状结构多时,静纤毛之间的连接桥也就多一些,静纤毛表面的小泡状结构少时,静纤毛之间的连接桥也就少一些. 结论耳蜗毛细胞静纤毛的侧面连接桥是一个独立的形态学结构,它在维持耳蜗毛细胞静纤毛束的结构和功能的完整性方面起重要作用.
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DBA/2J小鼠耳蜗毛细胞静纤毛早期的形态结构变化
目的:观察低周龄DBA/2J小鼠耳蜗毛细胞静纤毛形态结构的变化,探讨DBA/2J小鼠早期听力受损的原因.方法:检测DBA/2J小鼠2、4周龄和8同龄听觉脑干反应,扫描电镜下观察耳蜗底回毛细胞静纤毛的形态结构特征.结果:听觉脑干反应显示DBA/2J小鼠在4周龄后表现为渐进性的听力受损.扫描电镜可见2周龄时高倍镜下纤毛束融合并伴有纤毛束软化,4周龄时纤毛束融合、软化和倒伏更为严重,8周龄低倍镜下纤毛束缺失数目较多,尚存纤毛融合倒伏更为严重.结论:DBA/2J小鼠耳蜗毛细胞静纤毛出现纤毛束融合、软化、弯曲、倒伏甚至缺失,可能是导致其早发性听力受损的主要原因.
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纤毛束功能的分子机制:遗传性耳聋小鼠模型研究
虽然人们在多年前已了解听觉系统末梢潜在功能的基本原理,但是对耳聋的分子机制却不甚明了.近年来,学者们在遗传性耳聋小鼠模型上进行了相关研究,探讨了纤毛束、毛细胞机械传感细胞器形成和功能相关的分子基础.本综述主要描述了1型Usber综合征基因产物形成的蛋白网状结构在纤毛束发育和机械电转换门控通道组装的作用,并介绍了静纤毛的小根对纤毛束机械性能的作用,纤毛束抑制隐蔽的特性,以及耳蜗中细胞外基质和盖膜在纤毛束刺激中的多种作用.
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中国人非综合征型学语前聋患者Taperin基因突变筛查研究
目的:应用耳聋基因芯片联合DNA测序法对134例非综合征型聋患者进行静纤毛表达的Taperin基因的突变检测,分析该基因在中国人遗传性聋患者中的突变率及类型特点.方法:采集134例非综合征型聋患者和100例听力正常者的外周血,提取基因组DNA.用遗传性耳聋基因芯片排除常见的4个致聋基因突变患者,对未携带或仅带有单个杂合GJB2或SLC26A4突变的患者应用PCR-DNA测序法对Taperin基因序列进行测定,分析有无突变.结果:在134例非综合征型聋患者组中,基因芯片方法排除出19个患者携带常见致聋基因突变;剩下115例患者应用DNA测序法对Taperin基因进一步检测,结果在2例患者中发现A187S杂合突变.经同源性分析,A187S发生在保守的氨基酸残基.在家族成员中也检出携带了上述突变的杂合子.此外,在患者和对照组中发现2种多态157C＞T和318C＞T.结论:在中国人非综合征聋患者中发现Taperin基因1种新突变A187S,可能与耳聋有关.还在中国人中发现Tapetin基因的2种多态157C＞T和318C＞T.在中国人非综合征型耳聋患者中Taperin基因的突变携带率约为1.74％.
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实验豚鼠耳蜗外毛细胞静纤毛束变异的发生率分析
目的 通过观察不同实验豚鼠模型的耳蜗外毛细胞(OHC)静纤毛束变异的发生率,探讨OHC变异发生的可能原因.方法 57只豚鼠给予80 mg·kg-1·d-1庆大霉素连续注射30天(庆大霉素组); 33只豚鼠每天给予8小时96~100 dB SPL的工业噪声连续暴露9天(噪声暴露组);耳蜗OHC静纤毛束变异母体或父体豚鼠所产仔鼠22只,OHC静纤毛正常父母体豚鼠产仔鼠32只,另以20只正常豚鼠作为对照组.所有实验动物检测ABR和DPOAE后,用光镜和扫描电镜观察豚鼠耳蜗OHC静纤毛束变异情况.结果 耳蜗各回均出现OHC静纤毛束变异,外毛细胞第一排(OHC1)明显,而噪声暴露组耳蜗第二、三回变异严重,蜗顶和基底回逐渐变轻,该组动物耳蜗OHC静纤毛束变异的发生率为30.30%;庆大霉素组耳蜗OHC静纤毛束变异发生率为7.02%,以耳蜗基底回较严重,向蜗顶减轻,正常对照组动物耳蜗OHC静纤毛束变异的发生率15.0%;而耳蜗OHC静纤毛束变异的母体豚鼠所产的仔鼠均未发现OHC静纤毛束变异的现象.结论 耳蜗OHC静纤毛束变异并非遗传所致,噪声暴露可能是导致OHC静纤毛束变异的重要因素之一.
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毛细胞离子通道与音位分布的关系
毛细胞进行机械-电换能活动的离子基础如下:当静纤毛受到刺激,纤毛的顶连接(tip-link)受到牵拉[1],从而改变纤色顶端机械门控离子通道的电导,K+通过其顶部的换能通道流人细胞,使细胞去极化,又使电压依赖性钙通道激活,Ca2+流人细胞,又激活了侧膜上的钙激活钾(Ca2+-actiratedK+,Ka)通道,K+流出细胞,使膜复极化,钙(Ca)通道失活,Ca2+泵活动,恢复胞内外Ca2+的梯度,由此构成振荡性膜电位.在毛细胞产生感受器电位时,毛细胞底部突触前膜向突触间隙释放化学递质,并使突触后膜去极化,产生突触后电位.当电位达到一定程度则引起听神经纤维终末的扩布性兴奋,产生动作电位.
