首页 > 文献资料
-
血液流变学检验正常值的临床研究
1 全血黏度(WBV)全血黏度指血液流动时,邻近两层平行流体层互相位移时的摩擦而形成的阻力.全血黏度是血清黏度、血细胞比容、红细胞变形性和聚集能力、血小板和白细胞流变特性的综合表现.另外,血黏度还受血液理化性质(如温度、酸碱度、血浆渗透压等)、血管因素等影响.血黏度还与血流灌流量有关,因此全血黏度又有高切变和低切变两种黏度.
-
氯吡格雷抵抗的机制与对策
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率.应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益[1].然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(low response)等[2].为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗.
-
阿司匹林抵抗的研究现状
阿司匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有着广泛的应用.多年来临床试验已提供了强有力的循证医学证据,证实心、脑和外周血管疾病患者应用阿司匹林可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%[1].然而阿司匹林在患者群中的抗血小板作用个体差异很大.有的患者尽管长期服用常规剂量的阿司匹林,但实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制,这种现象被称为"阿司匹林抵抗"(aspirin resistance)或"阿司匹林失败"(aspirin failure)[2-5].
-
血浆置换术治疗血栓性血小板减少性紫癜一例报告
血栓性血小板减少性紫癜的发病机制可能为某些疾病导致血小板聚集能力过强,形成血小板栓子附着于血管内皮上.引起血小板聚集的因素有血小板聚集因子、钙激活胱氨酸蛋白酶、大分子血管性血友病因子多聚体等.血小板聚集也可因血小板聚集天然抑制物如前列腺素、正常分子血管性血友病因子多聚体、某些保护性IgG等分子减少而引发.我们用CS-3000血细胞分离机为1例血栓性血小板减少性紫癜患者实施血浆置换术,效果良好,报告如下.
-
髓样细胞触发受体样转录因子-1的研究进展
髓样细胞触发受体( triggering receptors expressed on mye-loid cells,TREMs)是免疫球蛋白超家族中的一个受体家族,人类TREMs基因簇定位于6号染色体的p21.1[1]。 TREMs家族中的成员都含有特征性的单一V形细胞外免疫球蛋白结构域,一个短胞质尾区和一个含有赖氨酸残基的跨膜结构域,从而可以与酪氨酸激酶结合蛋白12( DNAX-activation protein of 12 kDa,DAP12)信号通路相连接[2]。不同于其他的TREMs家族成员,在髓样细胞触发受体样转录因子-1(TREMs like transcript-1,TLT-1)的胞浆结构域还包含一个免疫受体酪氨酸抑制基序( ITIM),可以招募酪氨酸蛋白磷酸酯酶[3],因此认为TLT-1是TREMs受体家族中的抑制性成员。已有研究表明, TLT-1可以调节血小板的活化和炎症反应[4]。缺乏TLT-1的小鼠表现为血小板的聚集能力明显受损,容易出现内毒素血症引起的败血症性休克[5]。目前, TLT-1的接头异构体与短胞浆结构域已经被报道[6],这表明不同的TLT-1衍生物可能具有不同的细胞生物学功能。
-
肿瘤患者血小板计数及聚集能力检测
目的 研究恶性肿瘤患者化疗前后的血小板计数和聚集性变化特点.方法 空腹抽取98名肿瘤患者和48名正常人静脉血,肝素抗凝后,测定Plt;并以ADP为激活剂体外测定ADP诱导的血小板大聚集率.结果 72.4%的肿瘤患者化疗前、56.2%正常人Plt>200×109/L.患者经过化疗后血小板数减少,>200×109/L的比例降为30.6%.化疗后肿瘤患者血小板大聚集率为(70.87±8.60)%,正常人为(66.06±8.61)%,两者相比差异有统计学意义(t=2.11,P<0.05).结论 肿瘤患者的Plt较正常人高,虽然经过化疗Plt减少,但聚集性仍较正常人高.