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蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝线粒体能量代谢的影响
目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只.除空白对照组,其他组均腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液2.0 mL·kg-1,1周2次,连续7周.空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg·kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g·kg-1),灌胃给药,连续7周.末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量；高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED).结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05)；与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P＜0.05).与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P＜0.05).结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤.
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体外温热刺激对脐静脉血管内皮细胞能量物质的影响
目的:研究适宜温度刺激对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、ATP/ADP及能荷(EC)含量变化的影响,探讨灸法中温热作用的能量转换机制.方法:原代HUVECs分为正常组(37℃)和适宜温热刺激组(40℃),适宜温热刺激组置于40℃培养箱刺激30min,每天2次,正常组不做任何处理,各组于第1、2、3天刺激结束4-6h后用MTT比色法检测HUVECs生长活力,第3天用高效液相色谱法(HLPC)检测ATP、ADP、AMP含量、ATP/ADP比值及EC值.结果:两组HUVECS生长活力逐渐增强,与本组第1天和第2天比较差异均有统计学意义(P＜0.01);每天适宜温度刺激组细胞生长活力较正常组同期强,差异均有统计学意义(P＜0.01).第3天,适宜温热刺激与正常组比较HUVECs内ATP、ADP、AMP含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),ATP/ADP比值、EC值均显著升高(P＜0.05).结论:体外适宜温热刺激后能够提高HUVECs的生长活力,提高HUVECs代谢的能量物质,从而为灸法的温热作用提供了理论依据.
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CD39在心肌缺血再灌注中的心脏保护作用的研究进展
腺苷循环的活化是缺血再灌注内在重要的病理生理学机制.CD39[1]为膜外二三磷酸核苷水解酶.1(E. NTPDase-1),将细胞外的ATP(三磷酸腺苷)、ADP(二磷酸腺苷)水解产生AMP(一磷酸腺苷),参与腺苷循环的代谢,在缺血再灌注中如肾脏、心脏等起重要的作用.本文通过对CD39的心脏保护作用的研究进展和现状作一综述,特别是在心肌缺血再灌注的发生发展中,以期能全面展示CD39在心肌缺血再灌注损伤中的的应用和前景.
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氯吡格雷抵抗的机制与对策
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率.应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益[1].然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(low response)等[2].为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗.
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一磷酸腺苷活化蛋白激酶与运动相关性骨骼能量代谢研究进展
骨骼肌在运动和收缩时的一个显著特征就是能量消耗大幅上升,ATP消耗激增.为保持骨骼肌的能荷,有氧和无氧代谢再合成ATP的量都会上升.为补充ATP的消耗,肌糖原、血糖、血浆游离脂肪酸、肌内储存的三酰甘油都可能被水解以提供能量[1].骨骼肌再合成ATP的能力与能源物质的供应量、肌细胞内酶的活性及能源物质的氧化速率紧密相关.
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AMPK抑制运动中骨骼肌蛋白合成的研究进展
5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activatedprotein kinase,AMPK)是已知细胞内重要的能量监视器之一.运动时因为能量消耗,导致ATP分解和AMP生成,AMP/ATP比值升高而使AMPK激活,刺激产生ATP的代谢过程如葡萄糖的转运、糖原的分解、脂肪酸氧化、蛋白质分解,并抑制消耗ATP的代谢过程如糖原的合成、蛋白合成等,以此维持能鼍代谢的稳定.
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AMPK与肥胖和减肥关系研究进展
世界卫生组织统计显示,全世界约有10亿人超重,其中3亿人诊断为临床肥胖.肥胖是一种能量代谢紊乱的病症,它可以引起2型糖尿病、心脑血管疾病、胆石症、痛风、某些癌症、脂肪肝等严重危害身体健康的病症,已经成为困扰全世界的健康问题之一.近年研究表明,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)是细胞和全身组织器官能量平衡的调节器和总开关,在能量代谢中起着举足轻重的作用,有可能成为肥胖防治的重要调节点位.本文将简要介绍AMPK的分子结构、组织分布、功能作用和代谢调节,重点对AMPK在肥胖及减肥中的作用和相互关系进行综述.
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离子对反相高效液相色谱法检测小鼠海马组织中ATP、ADP和AMP含量
目的：建立离子对反相高效液相色谱（RP-HPLC）同时检测小鼠海马组织中ATP、ADP和AMP含量的方法。方法高氯酸沉淀蛋白后，碳酸钾-甲醇溶液中和，-20℃冷冻保存样本；流动相：50 mmol/L磷酸盐缓冲液（缓冲液为K2HPO4-KH2PO4，pH=6.60，含22%甲醇和4 mmol/L四丁基硫酸氢铵）。C18色谱柱（4.6 mm×250 mm，5μm）及相同填充材料的预柱，测定小鼠海马组织中ATP、ADP和AMP的含量；检测波长254 nm，流速0.6 ml/min；柱温为室温；进样量20μl。结果本法的日内和日间精密度分别为1.27%～3.42%和0.88%～3.52%，回收率为95.67%～104.05%。结论本研究建立的RP-HPLC法可同时测定小鼠海马ATP、ADP和AMP的含量，方法稳定、准确、可靠。
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一磷酸腺苷支气管激发试验的建立
目的 建立一磷酸腺苷(AMP)支气管激发试验的测定方法.方法 由低浓度至高浓度倍增剂量吸入AMP试剂,在吸药前及每次吸药后进行肺功能测定,以PD_(20)FEV_1-AMP<40 mg为判断阳性阈值.对24例健康志愿者(对照组),41例支气管哮喘患者(哮喘组)分别进行AMP支气管激发试验.分析两组的阳性率、PD_(20)FEV_1-AMP、敏感性、特异性、准确度及不良反应.结果 对照组AMP激发试验均为阴性,PD_(20)FEW_1-AMP均>40 mg;哮喘组中38例阳性,阳性率为92.7%,PD_(20)FEV_1-AMP为1.25 mg(6.98 mg).哮喘组的PD_(20)FEV_1-AMP和肺功能变化值△FEV_1、△FVC、APDF的相关系数分别为-0.619(P<0.01)、-0.447(P=0.003)、-0.352(P=0.024).AMP支气管激发试验的灵敏度、特异度和准确度分别为93%、100%和95%,出现喘息、气促、咳嗽和胸闷的哮喘患者分别有78%、29%、29%和10%,但程度较轻,无严重不良反应发生.结论 AMP支气管激发试验的敏感度、特异度、准确度高,可以作为有效诊断哮喘的辅助检查方法,且其安全性良好,本研究成功建立了AMP支气管激发试验的方法.
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二甲双胍降糖作用的分子机制
二甲双胍主要通过降低肝糖异生和促进外周葡萄糖利用而发挥降糖效应。抑制肝糖异生在二甲双胍的降糖作用中尤为重要,其分子机制复杂多样,与药物浓度等因素有关。药理浓度的二甲双胍可直接抑制mGDP,使得胞液中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)积聚,导致丙酮酸/乳酸比值降低,从而抑制糖异生,此种作用既不依赖于AMP也不依赖于一磷酸腺苷激活的蛋白激酶( AMPK)。药理浓度的二甲双胍还能促进AMPK的亚单位组装而直接激活AMPK,发挥抑制糖异生的作用,此种作用不依赖于AMP但依赖于AMPK。超药理浓度的二甲双胍则抑制线粒体复合体Ⅰ,引起ATP/AMP比值降低,激活AMPK,抑制糖异生。 ATP/AMP比值的降低还能通过能荷机制直接抑制糖异生,并能通过拮抗胰升糖素-cAMP-蛋白激酶A( PKA)系统而抑制糖异生。超药理浓度的二甲双胍尚能抑制AMP脱氨酶,绕开呼吸链直接升高AMP,激活AMPK,抑制糖异生；亦能通过蛋白激酶Cζ( PKCζ)-肝激酶B1( LKB1)-AMPK磷酸化级联而抑制糖异生。此外,二甲双胍在吸收入血前还能通过激活肠黏膜 AMPK 促进胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌,GLP-1作用于肠迷走神经传入神经元,通过脑孤束核的迷走神经传出神经元,抑制肝糖异生(肠-脑-肝轴途径)。
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毛细管区带电泳法测定三磷酸腺苷制剂含量
三磷酸腺苷(ATP)为辅酶类药物,是机体能量的重要来源,临床上用于肌萎缩、脑溢血后遗症等多种疾病的治疗.ATP制剂在生产和贮存过程中易带进或产生二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP),因而目前卫生部部颁及地方标准中多采用纸层析或纸电泳分离ATP后分光光度法测定.该法繁琐费时,且只能测定ATP含量.近年有用HPLC法测定的报道[1],但其仅对ATP进行了定量分析.Shao等[2]曾用毛细管电泳法(CE)分析生物体内ATP,ADP,AMP等核苷酸.本实验采用毛细管区带电泳法(CZE),以对氨基苯磺酸钠为内标(IS),同时分析ATP制剂中ATP,ADP,AMP含量,方法简便,结果准确.
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AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨外源AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响.方法 IEC-6细胞分成4组,1个对照组和3个实验组(A1、A2、A3组),实验组分别添加10、100、1 000 μmol/L的AMP,在第2、3、4、5、6天分别检测细胞增殖情况.收集培养48 h后的细胞,检测细胞周期,细胞凋亡和细胞内Ca2+水平.结果 不同浓度的AMP都能够抑制IEC-6的增殖(P<0.01),改变细胞周期中各期细胞的相对构成,使得S期细胞数量减少,G0/G1期细胞数量增多.AMP能够诱导细胞凋亡,尤其是1 000 μmol/L的AMP,使得细胞凋亡率明显高于对照(P<0.01).添加AMP后Ca2+水平与对照组略有提高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 外源AMP能抑制IEC-6细胞增殖,影响细胞周期,促进细胞凋亡,且作用与其补充浓度有关,但与钙离子浓度无关.
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一磷酸腺苷支气管激发试验研究现状
气道反应性增高存在于哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和急性呼吸道感染等疾病,辨别不同疾病的气道反应性及其程度对临床医师十分重要.腺苷作为哮喘的重要炎症介质之一,主要通过作用于肥大细胞(MC)、嗜酸性粒细胞(EOS)等炎症细胞引起炎性介质释放和/或通过神经途径,间接导致支气管平滑肌收缩,因此能间接反映气道炎症,对"特应性"哮喘更具有特异性[1-3],已受到人们关注.
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HPLC法测定心衰大鼠心肌中ATP、ADP与AMP 的含量
目的：：建立大鼠心肌组织ATP、ADP、AMP 的含量测定方法,考察心衰大鼠的ATP、ADP、AMP定量变化。方法：色谱柱为Thermo Hypersil C18柱(250 mm ×4.6 mm,5μm)；流动相为6.8 g·L-1磷酸二氢钾和1.164 g·L-1氢氧化钠溶液；检测波长为254 nm。 SD大鼠随机分为对照组和试验组,分别腹腔注射生理盐水和多柔比星,给药6周后取心脏组织制备匀浆,用HPLC法测定大鼠心脏组织中ATP、ADP和AMP的含量。结果：ATP、ADP和AMP在0.625~40μg·ml-1呈良好的线性( r>0.99),低检测限和低定量限为0.625μg·ml-1,精密度RSD均<9.50%,回收率为93.20%~108.0%,稳定性RSD 为3.0%~14.0%。多柔比星组ATP的含量均明显低于生理盐水组,而AMP和ADP含量则明显高于生理盐水组(P<0.01)。结论：HPLC法测定心肌组织中ATP、ADP和AMP含量满足生物样本的测定要求,可用于考察蒽环类抗肿瘤药物对心衰大鼠的影响。
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葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用
目的:探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制.方法:30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、肝缺血-再灌注组(B组)和肝缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点,检测血浆及肝组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化.
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肌苷,修复中枢神经系统损伤的新药?
三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)及腺苷等腺嘌呤类物质,广泛分布于动物和植物体内,是细胞必不可少的组成成份.在神经系统,腺嘌呤类物质除传递神经细胞间信息和调节突触前后膜嘌呤能受体外,还发挥着诱导神经细胞分化与死亡、促进胶质细胞合成分泌神经营养因子等重要的营养功能.病理情况下,腺嘌呤类物质还可抵御自由基和兴奋性毒性对机体的损害.
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哮喘患者一磷酸腺苷支气管激发试验的临床应用价值
目的 探讨一磷酸腺苷(AMP)支气管激发试验在哮喘中的临床应用价值.方法 纳入健康志愿者24例(正常对照组),哮喘患者60例[哮喘未控制组19例、部分控制组22例、完全控制组19例],急性上呼吸道感染患者20例(上炎组).均进行AMP支气管激发试验.分析各组FEV1下降20%时AMP累积剂量(PD20FEV1-AMP)、激发试验敏感性、特异性及不良反应.随访23例患者(未控制组11例和部分控制组12例),分别予以规范吸入ICS治疗3和6个月后再次行AMP支气管激发试验,并在每次试验前1周行哮喘症状评分.分析PD20FEV1-AMP值与哮喘症状评分的相关性.PD20FEV1-AMP数据以中位数(四分位间距)[M(QR)]表示.结果 对照组阳性率为0(0/24);哮喘未控制组阳性率为100%(19/19),哮喘部分控制组阳性率为86.4%(19/22),哮喘完全控制组阳性率为26.3%(5/19);上炎组阳性率为0(0/20).对照组和上炎组的PD20FEV1-AMP均>40 mg;哮喘未控制组、部分控制组、完全控制组的PD20FEV1-AMP分别为0.6 mg(0.4 mg)、5.38 mg(32.67 mg)、40 mg(29.3 mg).AMP支气管激发试验的灵敏度、特异度分别为72%、100%.IgPD20FEV1-AMP与哮喘症状评分的对数呈负相关(r=-0.598,P<0.01).不良反应包括喘息(37.5%)、咳嗽(21.2%)、气促(15.4%)、咽部刺激感(7.7%)、胸闷(7.7%)、咳痰(4.8%)、发绀(1.0%).结论 AMP支气管激发试验能够诊断和鉴别诊断哮喘,评估哮喘的严重程度和控制情况,监测哮喘的治疗疗效,对哮喘治疗方案有指导性意义,且不良反应轻微,具有较好的临床应用前景.
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体外循环中磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用
目的研究人未成熟心肌在心肌停跳条件下高能化合物耗竭情况及磷酸肌酸(CP)对于未成熟心肌能量代谢的影响. 方法先心病患儿18例按体质量、性别、年龄相近似配成9对,对每组中两个个体随机分配给两种处理,Ⅰ组为本院使用的改良停搏液,Ⅱ组改良停搏液加磷酸肌酸10 mL.L-1,分别于心肌缺血前后取右心耳心肌组织HPLC测定心肌能量物质CP,ATP,ADP及AMP. 结果两组术前LA,CK-MB水平无显著差异,而比较缺血未复灌10, 30, 50 min发现Ⅱ组LA,CK-MB漏出量均较少(P＜0.05).两组术前心肌各能量物质(ATP,ADP,AMP,CP)水平相似;在缺血再灌注后心肌各能量物质(ATP,ADP, AMP ,CP)Ⅱ组ATP,AMP,CP含量均明显高于Ⅰ组, ATP (0.1983 mmol·g-1, 0.1036 mmol·g-1, P=0.008), AMP (0.1082 mmo l·g-1, 0.0572 mmol·g-1, P=0.011), CP (0.4974 mmol·g-1, 0.3743 mmol·g -1, P=0.005)总非扩散核苷酸TNN.(除IMP)(0.4609 mmol·g-1, 0.2904 mmol·g-1)的恢复均优于Ⅰ组, 但是两组ADP (0.1598 mmol·g-1, 0.1296 mmol·g-1, P=0.345)无差异. Ⅱ组超微结构明显优于Ⅰ组. 结论目前心肌保护条件下加入CP对于未成熟心肌能量物质保存有一定意义,即通过减少高能磷酸耗竭,增加ATP恢复和磷酸肌酸的水平,从而有利于心肌停跳过程中高能磷酸盐的保存.外源性CP有利于未成熟心肌保护.
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红花-甘草配伍对寒凝血瘀大鼠组织中能量代谢的影响
目的:观察红花-甘草配伍对寒凝血瘀模型大鼠组织(心、肝、脾、肺、肾)中磷酸腺苷的代谢,探讨红花-甘草配伍改善寒凝血瘀模型大鼠组织中能量代谢的作用.方法:选用SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、红花组和红花-甘草组,采用冷刺激的冷水冰浴方法制作寒凝血瘀大鼠模型.于造模成功后开始灌胃给药,每日1次,连续灌服15 d,于给药结束后12h,取血及心、肝、脾、肺、肾各组织,测定各组大鼠的血液流变学参数,并采用HPLC法测定各组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)的含量.结果:与模型对照组比较,红花组和红花-甘草组的全血粘度、血浆黏度明显降低,ATP、ADP、AMP含量明显增高,且“红花-甘草”组优于红花组(P＜0.05).结论:红花对机体的能量代谢异常有改善作用;甘草能促进红花改善寒凝血瘀疾病的能量代谢障碍.
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不同死亡方式大鼠心肌组织中ATP、ADP和AMP含量比较
目的 比较不同死亡方式对大鼠心肌组织能量物质变化的影响,为判断不同死亡方式及死亡时间提供依据.方法 180只大鼠随机分为三组,以不同方式(失血、窒息、断颈)处死,高效液相色谱法检测死后0、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12、18和24 h大鼠心肌组织中的ATP、ADP、AMP含量.结果 三组不同死亡方式大鼠心肌组织的ATP、ADP、AMP的含量在大部分时间点做组间比较有明显差异(P＜0.05);每组不同死亡方式的大鼠心肌组织中ATP、AMP的含量随时间的变化有明显的差异(P＜0.01),而各组中的ADP在死亡一定时间后无明显差异.结论 不同死亡方式的大鼠心肌组织中能量物质死后变化可以用作对死亡方式及某种方式不同死亡时间做出判断的依据.
