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肢体缺血预处理对麻醉单肺通气时肺功能的保护作用及对Notch通路蛋白表达的调控研究
目的 分析肢体缺血预处理对麻醉单肺通气时肺功能的保护作用及对Notch通路蛋白表达的调控,为临床治疗提供参考.方法 回顾性分析2010～2015年收治的肢体缺血预处理麻醉行左侧开胸食管癌根除单侧肺通气患者临床资料.以通气行麻醉单侧肺通气未肢体缺血预处理患者为对照组(n=90).分析两组患者的不同时间点肺功能相关指标血氧分压、血二氧化碳分压、氧合指数及肺泡-动脉氧分压差;检测两组研究对象静脉血中炎症反应因子白细胞介1(IL-1)、白细胞介2(IL-2)、白细胞介6(IL-6)、Notch通路蛋白Notch1、Notch2蛋白及基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9水平的变化.结果 两组在插管后5 min血气指标、炎症反应因子及Notch通路蛋白之间差异无统计学意义(P>0.05),而肢体缺血预处理组患者在单侧肺通气后60 min、恢复双肺通气后10 min和手术结束时,血氧分压、氧合指数及肺泡-动脉氧分压差均明显低于对照组(P<0.05),且炎症反应因子IL-1、IL-2、IL-6和Notch通路蛋白Notch1、Notch2及MMP-2、MMP-9均明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.05).结论 肢体缺血预处理对麻醉单肺通气肺功能有明显保护作用,且能够抑制Notch通路蛋白及炎症反应因子和基质金属蛋白酶的表达.
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p38MAPK信号通路在肢体缺血预处理脑保护中的作用
目的：应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理（RLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法36只健康雄性SD大鼠，体重200～250 g，随机分成3组（n=12）：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、无创远端肢体缺血预处理组（RLIP组）。（1）Sham组：分离右侧的颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，但不阻断血流。（2）I/R组：参照Longa的线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后再灌注24 h。（3）RLIP组：在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血预处理，缺血5 min，再灌注5 min，共3个循环，RLIP后即刻行大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注，步骤同前。三组大鼠均再灌注24 h后行神经功能缺陷评分（NDS）；用TTC法测定脑梗死容积；HE染色观察海马CA1区椎体细胞的形态；免疫组织化学法测定海马CA1区P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白及Caspase3蛋白的表达。结果（1）神经功能缺陷评分：sham组无神经功能缺陷；RLIP组比I/R组评分降低，但两组24 h NDS评分中位数相同。（2）TTC染色：sham组无梗死体积，与I/R组相比，RLIP组脑梗死体积显著减小，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）HE染色：sham组海马CA1区椎体细胞形态正常，排列整齐、致密，为2～3层，细胞核圆而大，染色呈浅蓝色。I/R组椎体细胞数明显减少，细胞体积缩小，细胞核碎裂、溶解、染色加深，间质水肿明显。与I/R组比较，RLIP组海马CA1区椎体细胞层次较清楚，数目多且细胞形态较完整，间质水肿较轻。（4）免疫组织化学结果：与 I/R 组比较， RLIP组P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达显著减少（P＜0.05），但两组蛋白的表达均明显高于sham组（P＜0.05）。结论无创性RLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低p38MAPK信号通路活性，减少Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达抑制神经细胞凋亡有关。
关键词： 细胞凋亡 脑保护 肢体缺血预处理 p38MAPK信号通路 -
肢体缺血预处理和后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用
本研究探讨在体状态下,肢体缺血后处理和预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及机制,为临床寻找减轻心肌缺血再灌注损伤的方法提供基础研究资料.
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无创肢体缺血预处理快速相与延迟相叠加对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响
目的：探讨无创肢体缺血预处理快速相与延迟相叠加对大鼠皮瓣缺血再灌注(IR)损伤的影响。方法选择200~300 g健康雄性SD大鼠48只，将其随机分成单纯IR组、快速相(EPC)组、延迟相(DPC)组、EPC与DPC叠加(EDPC)组，每组各12只。通过实验设计建立动物模型，观察对比各组皮瓣IR后血清LDH、MDA、GSH-Px、SOD变化情况以及皮瓣存活率。结果 EDPC组的MDA、LDH含量明显低于其他3组(P<0.05)，而GSH-Px、SOD及皮瓣成活率明显高于其他3组(P<0.05)。结论无创肢体缺血预处理快速相与延迟相叠加对大鼠IR皮瓣具有保护作用且优于单一的快速相或延迟相的作用。
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肢体缺血预处理在非心源性缺血性脑卒中患者二级预防中临床应用研究
目的 探讨肢体缺血预处理(LIPreC)在非心源性缺血性脑卒中患者二级预防中临床应用疗效.方法 选择201 1年6月—2014年5月在温州医科大学附属第六医院神经内科接受诊治,经临床和影像证实为非心源性缺血性脑卒中的患者360例,按照随机数字表法分为LIPreC组和对照组(CON组)各180例.入组前后2组均严格按照2010年中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)二级预防指南用药,控制危险因素.LIPreC组患者入组后接受LIPreC训练,治疗期为1年.使用3.0T磁共振分析患者颅内缺血病灶,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态评价量表(MMSE)评分标准评价患者临床症状、恢复程度及认知功能.分析统计治疗期脑梗死的复发率及神经功能改善的情况.结果 ①LIPreC组脑梗死复发率(4.4％,8例)低于CON组(10.6％,19例),P=0.044.②LIPerC组腔隙性脑梗死灶增加的发生率(13.3％,24例)低于CON组(23.9％,43例),P=0.014.③MRI分析显示LIPreC组复发脑梗死体积[(3.6±1.7)ml]小于CON组[(5.4±1.3)ml],P=0.004.④LIPreC组人均腔梗病灶增加计数(1.6±0.2)小于CON组(1.7±0.1),P=0.015.⑤LIPreC组神经缺失症状改善率(90.6％,163例)高于CON组(82.8％,149例),P=0.043.⑥LIPreC组认知功能改善率(88.6％,31例)亦明显高于CON组(64.9％,24例),P=0.026.结论 LIPreC能够降低非心源性缺血性脑卒中复发率,减小复发脑梗死体积,减少新增腔隙性脑梗死灶数量,降低二次卒中严重程度,有效改善卒中患者肢体及认知功能,在非心源性缺血性脑卒中二级预防中具有广阔的应用前景.
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自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用
目的 探讨自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠28只,8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(ni=7):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(IPR组)、自噬抑制剂处理组(3-MA组).采用夹闭双侧股动脉缺血4h后恢复灌注4h的方法建立肢体缺血再灌注模型;采用股动脉夹闭前30 min实施缺血5 min,再灌注5 min,循环3次后建立肢体缺血预处理模型;3-MA组于缺血预处理前30 min腹腔注射3-甲基腺嘌呤1.5 ml/kg.再灌注4h后处死大鼠取心肌组织,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果,采用HE染色和TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,采用Western blot法检测LC3-Ⅱ的表达情况.结果 与S组相比,IR组、IPR组、3-MA组心肌细胞凋亡比例明显升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调(P＜0.05);与IR组相比,IPR组细胞凋亡降低、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P＜0.05);与IPR组相比,3-MA组细胞凋亡比例升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P＜0.05).结论 自噬参与了肢体缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤的作用.
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肢体缺血预处理对于心肌的保护研究进展
心肌缺血/再灌注损伤是临床上经常面对的问题,由于心脏氧耗大且需不停地工作,一旦再灌注损伤超过机体承受能力,必然出现致命的后果.肢体缺血预处理是近年心肌保护研究的重点,但其具体机制尚未阐明.该文从肢体缺血预处理发展过程开始,介绍近年来肢体缺血预处理在动物试验方面的新证据以及临床研究的新结果,并对可能的相关机制进行说明.
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婴幼儿心脏手术中肢体缺血预处理心肺保护作用的Meta分析
目的 系统评价肢体缺血预处理在婴幼儿心脏手术围术期的心、肺保护作用.方法 检索Pubmed、Embase、Cochrane library、CNKI和WanFang Data,纳入肢体缺血预处理在婴幼儿心脏手术应用的前瞻性临床试验,每项试验中均包括肢体缺血预处理组(T组)和空白对照组(C组).主要预后指标为心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2].使用CMA 2.0软件进行Meta分析.结果 共纳入6篇文献,包括264例心脏手术患者.其中T组133例,C组131例,两组间基线数据均衡.主要预后指标Meta分析结果:术后1～3hT组cTnI低于C组(SMD=-0.481,95％CI:-0.762～-0.200,P=0.001),术后4～6hT组P(A-a)O2低于C组(SMD=-0.297,95％CI:-0.592～-0.003,P=0.048).两组机械通气时间和重症监护室停留时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肢体缺血预处理可降低婴幼儿心脏术后早期cTnI和P(A-a)O2,但尚无加快心脏手术婴幼儿术后临床康复的证据.
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肢体缺血后处理对造影剂肾病作用的研究
目的 探讨远端肢体缺血后处理(LI-postC)对造影剂诱导急性肾损伤的作用.方法 随机选取将行冠脉造影且存在肾功能不全的患者(血清肌酐＞1.4 mg/dl或肾小球滤过率＜60 ml·min-1·1.73m-2),以1∶1随机分配到标准化干预组(即LI-postC组40例,造影后立即进行间歇性手臂缺血4个循环,血压袖带膨胀5 min后放松5 min为1个循环)和非缺血处理组(即对照组40例).分别测定两组造影前及造影结束后6h、24h、48 h的血清肌酐、胱抑素C、尿中性粒细胞明胶酶.结果 发生造影剂肾病的患者共20例(占总试验人数的25％),其中对照组20例(占对照组的40％)、LI-postC组4例(占干预组的10％)(OR=0.21,P=0.002).21例发生心血管复合终点,对照组14例(35％)、LI-postC组7例(18％)(P=0.018).LI-postC组患者的再入院显著低于对照组[6例(15％)比15例(38％),P=0.016].所有远端肢体缺血后处理未产生明显不良反应.结论 肢体缺血后处理对造影剂诱导急性肾损伤的高风险人群有保护作用.
关键词： 肢体缺血预处理 冠状动脉造影 造影剂诱发的急性肾损伤 造影剂肾病 -
无创性肢体缺血预处理对未成熟心肌的保护作用
未成熟心肌保护方法在临床研究和应用方面报道较少,而其无创性肢体缺血预处理更少.本文就此综述,以期有利于临床未成基心肌保护技术的进一步发展.
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肢体缺血预处理减轻大鼠海马缺血/再灌注损伤
目的:探讨肢体缺血预处理(LIP)对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响.方法: 36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术(Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0 d组(LIP后即刻行脑缺血)、LIP 1 d组(LIP后1 d行脑缺血)和LIP 2 d组(LIP后2 d行脑缺血).重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,夹闭颈总动脉进行全脑缺血8 min后再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度以判断海马损伤程度.结果:脑缺血组海马CA1区锥体神经元损伤严重,与Control组比较,组织学分级明显升高,神经元密度明显降低(P<0.01).LIP 0 d组海马CA1区神经元损伤较脑缺血组明显减轻,组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(P<0.01).而LIP 1 d组和LIP 2 d组大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多,仍有明显的组织损伤.结论:LIP可减轻随后立即发生的脑缺血/再灌注损伤,但对间隔1 d后的脑缺血/再灌注损伤无显著对抗作用.
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神经途径在肢体缺血预处理抗脑缺血/再灌注损伤中的作用
目的:探讨神经途径在肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LlP)抗脑缺血/再灌注损伤中的作用.方法:脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP.将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断+脑缺血组、LIP+脑缺血组、股神经切断+LIP+脑缺血组.于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化.于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CA1区c-Fos表达的变化.结果:硫堇染色结果显示,与sham组比较,脑缺血组和股神经切断+脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤.LIP+脑缺血组CA1区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP+脑缺血组组比较,神经元密度显著降低(P＜0.01),提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血/再灌注损伤作用.c-Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达.脑缺血组海马CA1区偶见c-Fos的阳性表达.LIP+脑缺血组c-Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较,c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性c-Fos表达.结论:LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血/再灌注损伤作用,而LIP诱导c-Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节.
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肢体缺血预处理对大鼠海马CA3区和齿状回区p38 MAPK和HSP 70表达的影响
目的:观察肢体缺血预处理(LIP)后大鼠海马CA3区和齿状回区(DG)p38MAPK和HSP70的表达,以进一步探讨CA3区和DG区的缺血耐受机制.方法:96只Wistar大鼠随机分为sham组和LIP组,LIP组进一步分为LIP6h、LIP 12h、LIP1d、LIP2d、LIP3d、LIP4d和LIP5d亚组.方法:应用免疫组织化学和Western blot方法观察大鼠海马CA3区及DG区p38 MAPK和HSP70的表达.结果:免疫组化及Westem blot结果显示,与sham组相比,LIP后大鼠海马CA3区及DG区p-p38 MAPK及HSP 70的表达呈现出动态的变化,其中p-p38 MAPK的表达于LIP后1d明显增加、3d达到高峰,LIP后4d逐渐下降；HSP 70的表达则于LIP后2d明显增加、3d达到高峰,LIP后4d逐渐下降.结论:LIP上调了大鼠海马CA3区和DG区p38 MAPK和HSP 70的表达.
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肢体缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响
目的：研究肢体缺血预处理(LIP)对脑缺血再灌注不同时间点大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法72只健康雄性 SD大鼠,随机分为假手术组24只、缺血再灌注组(MCAO组)24只、肢体缺血预处理组(LIP组)24只,MCAO组和 LIP组根据再灌注时间的不同,分为3d、7d、14d、21d组,每组6只。于各相应时间点观察各组大鼠并进行神经功能评分,免疫组织化学方法观察神经干细胞的增殖情况。结果 LIP组各时间点大鼠神经功能评分较 MCAO组减低(P<0.05)；MCAO组各时间点5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数均较假手术组明显增多(P<0.05或P<0.01),LIP组各时间点 BrdU阳性细胞数均显著多于MCAO组(P<0.05),且 LIP组BrdU的高峰值(14 d)较MCAO组(7 d)延长(P<0.05)。结论反复短暂的无创性肢体缺血预处理可以改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损症状,并且可激活脑缺血再灌注后内源性神经干细胞的增殖,在脑缺血再灌注损伤中具有一定的保护作用。
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肢体反复短暂缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用
目的 探讨肢体反复短暂缺血预处理(LIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤中可能的脑保护机制.方法 随机将42只成年健康雄性Wistar大鼠分为7组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、预处理0 h组、预处理6 h组、预处理12 h组、预处理24 h组.采用线栓法制备大脑中动脉缺血及缺血再灌注模型,重复夹闭大鼠双侧股动脉4 次(每次10 min,间隔10 min) 作为LIP,采用生化方法测定各组脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)酶的含量;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 肢体反复短暂缺血预处理组可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,增加ATP含量,尤以预处理0 h和6 h组为著,同其余预处理组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 肢体缺血预处理可提高脑缺血大鼠的SOD活性、降低MDA含量、促进ATP的生成,推知反复短暂的肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,它可通过提高脑组织抗氧化酶活性、提高线粒体能量,抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应来发挥作用.
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肢体缺血预处理对脑缺血大鼠再灌注损伤VEGF、PDGF-B的影响
目的 观察肢体缺血预处理(LIP)对大鼠中动脉缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子-B(PDGF-B)的影响,探讨LIP脑保护作用机制.方法 健康雄性 Wistar 大鼠60只,随机分为两组.大鼠中动脉缺血再灌注组(MCAO组):采用线栓法制备MCAO模型;肢体缺血预处理组(LIP+MCAO组):采用改良的无创血压测定仪制备LIP模型后即刻制备MCAO模型.依据缺血后再灌注时间不同,进一步将MCAO组和LIP+ MCAO组分为6 h、24 h、3 d、7 d、14 d五个亚组,每组6只大鼠.对各组大鼠进行神经功能缺损评分后处死.采用HE 染色观察大鼠脑组织的病理改变、免疫组织化学法检测脑组织VEGF、PDGF-B、CD31及新生的成熟血管(α-SMA)的表达.结果 LIP可明显减轻MCAO神经功能及组织学损害,与MCAO组比较,LIP+MCAO组VEGF、PDGF-B、CD31及α-SMA的表达明显增加(x±s).结论 LIP对其后脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与LIP诱导的血管再生有密切关系.
关键词： 肢体缺血预处理 脑缺血再灌注 血管内皮生长因子 血小板源生长因子-B -
肢体缺血预处理对兔腰段脊髓急性缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察肢体缺血预处理对脊髓急性缺血再灌注损伤能否产生保护性,并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用.方法:实验于2003-07/2004-03在解放军总医院骨科实验室完成.①造模:将20只新西兰白兔随机分为3组,假手术组4只,缺血再灌注组与预处理组各8只,后2组兔采用肾下腹主动脉阻断40 min-开放法建立腰段脊髓急性缺血再灌注模型,假手术组仅开腹,不阻断腹主动脉.②肢体缺血预处理方法:预处理组兔在阻断前,先对左下肢进行预处理,以止血带在大腿根部绑扎,阻断血管5 min,再灌注10 min,共反复4次.③功能评估指标:对比各组兔在再灌注后2,8,24 h、7 d时后肢功能(0～4级,0级为后肢完全瘫痪,4级为正常行走)、皮质体感诱发电位消失和再现时间以及组织病理学上的差异.结果:20只进入结果分析.①假手术组兔后肢神经功能正常;预处理组兔各时间点后肢神经功能评级高于缺血再灌注组(F=17.37,P=0.001 6),与假手术组比较无差异(P=0.071 9).②再灌注7 d时,缺血再灌注组组织病理学上有严重改变,表现为神经元细胞水肿、脱失,白质脱髓鞘;预处理组病理改变轻微;对照组无明显改变.③预处理组动脉夹闭后皮质体感诱发电位消失时间长于缺血再灌注组[(27.2±1.7),(13.6±2.2)min,t=13.79,P=0.00];预处理组再灌注后皮质体感诱发电位再现时间短于缺血再灌注组[(2.1±1.8),(7.1±5.0)min,t=-2.65,P=0.02].结论:肢体缺血预处理能减轻脊髓缺血再灌注引起的组织病理变化和神经功能缺陷,对急性脊髓缺血后的再灌注损伤起到明显的保护作用.
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肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义
背景:研究体内强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用.目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组.肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5 min,然后恢复血流灌注5 min,反复4次进行缺血预处理.然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4 h后松解,恢复血流灌注4 h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20 min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水.对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组.结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P < 0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P < 0.05).光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻.结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关.
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肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响
目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制.方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(Ⅰ组)、非创伤性肢体缺血预处理组(RL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组).观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P＜0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比无显著差异.与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P＜0.05).PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P＜0.05).结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用.
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肢体缺血预处理的研究进展
缺血性脑病严重威胁着人类的生命健康,具有高发病率、高死亡率及高致残率等特点.传统的方法有改善血流状态、药物治疗、手术介入及中医中药等.然而,即使缺血后恢复了血液供应,受损的神经元也难以再生,给患者带来了严重的后遗症.如何提高神经元对缺血性损害的抵抗能力,使其在蒙受较严重的缺血时减轻损伤、保持存活,以保证恢复血液供应后这些神经元仍具有正常的功能,是医务人员面临的严峻问题.
