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肢体缺血预处理对大鼠缺血再灌注海马HSP70表达的影响
热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白.研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达.在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累.以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用.我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤.本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用.
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肢体缺血预处理减少大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡
探讨肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞凋亡的影响.46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组.重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,之后立即夹闭双侧颈总动脉进行全脑缺血8 min后再灌注.DNA凝胶电泳、TUNEL和吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术从生化和形态学方面观察海马神经元凋亡的情况.凝胶电泳显示,脑缺血组出现了凋亡特征性DNA梯状条带,而LIP组无上述条带出现.与脑缺血组比较,LIP可明显减少海马CA1区TUNEL阳性神经元数(17.8±5.8 vs 69.8±12,P＜0.01).AO/EB染色也显示LIP可明显减少脑缺血再灌注引起的神经元凋亡.以上结果提示,LIP可抑制脑缺血再灌注后海马神经元的凋亡,进而减轻脑缺血再灌注损伤,提供脑保护作用.
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肢体缺血预处理减轻肝缺血/再灌注损伤的研究进展
背景 肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HI/RI)是肝外科手术及肝移植中常见的病理生理现象,是术后肝功能衰竭和移植物无功能的主要原因.研究表明肢体缺血预处理(limb ischemia preconditioning,LIPC)可减轻HI/RI,具体机制仍不清楚.目的 通过综述LIPC减轻HI/R1的可能机制,为临床减轻HI/RI提供新的思路.内容 介绍HI/RI机制及LIPC减轻HI/RI的可能作用机制.趋向 LIPC作为减轻HI/RI的措施具有重大的临床应用价值.
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肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究
目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制.方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)、单纯后肢预适应组(LIP组)、单纯肾缺血再灌注组(IR组)、后肢预适应+肾缺血组(LIP-IR组),再灌注24 h后检测血肌酐、尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS).结果:与IR组相比,LIP-IR组血肌酐、尿素氮、肾小管评分,肾组织中TNOS、iNOS活性均明显降低,但肾组织NO、cNOS活性明显增高(P＜ 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P＞0.05).结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关.
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肢体缺血预处理对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤的研究
目的 探讨肢体缺血预处理( LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制.方法 建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham 组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组),每组7只,各组处理结束(再灌注2 h)后取血测肝功能ALT、AST水平,取肝组织测定MDA、SOD的含量.结果 LIPC、IPC组肝硬化兔血清的ALT、AST水平显著低于IR组,差别有统计学意义(P＜0.05)；且与IR组相比,LIPC、IPC组兔肝组织MDA显著降低(P＜0.05),而SOD活性明显增加(P＜0.05).LIPC组与IPC组无论是血清ALT、AST水平,还是肝组织MDA、SOD的含量差异均无统计学意义.结论 LIPC能够减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏的IR损伤,加速自由基的清除,对伴有肝硬化的肝脏IRI也有明显的保护作用.这为伴肝硬化的患者行肝脏手术的围手术期处理中如何减轻术后肝脏IR损伤,加快患者术后肝功能的恢复提供了新的视角.
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肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用
目的 观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只,S组仅行开腹,不作其他处理；I-R组行肝缺血1h,再灌注3 h；LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h.手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化.结果 与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P＜0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P＜0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻.结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用.其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关.
关键词： 肝脏缺血-再灌注损伤 肢体缺血预处理 -
肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心电图及心律失常的影响
目的 探讨肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心电图及心律失常的影响.方法 随机选取2015年11月至2017年12月本院收治的婴幼儿心脏手术患儿76例,将入组患儿按先后序列号(1～76)随机分为两组.一组肢体缺血预处理组(预处理组,38例),一组肢体缺血未预处理组(未预处理组,38例),统计分析两组患儿术后1小时、1天的心率、ST-T改变、心律失常发生情况.结果 两组患儿术后1小时、1天的心率之间的差异均不显著(P>0.05).预处理组患儿术后1天的心律失常发生率显著高于术后1小时(P<0.05),但术后1小时、1天的ST-T改变发生率之间的差异不显著(P>0.05);未预处理组患儿术后1天的ST-T改变发生率显著低于术后1小时(P<0.05),心律失常发生率显著高于术后1小时(P<0.05).术后1小时预处理组患儿的ST-T改变发生率显著低于未预处理组(P<0.05),但两组患儿的心律失常发生率之间的差异不显著(P>0.05);术后1天预处理组患儿的心律失常发生率显著低于未预处理组(P<0.05),但两组患儿的ST-T改变之间的差异不显著(P>0.05).结论 肢体缺血预处理能够有效降低婴幼儿心脏手术后心律失常发生率.
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肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用及其机制
目的 应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制.方法 Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组),神经节阻滞剂六甲双胺+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-H组).实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积.每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA.结果 PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小(P＜0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性.PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高(P＜0.05);PL-N组NO含量较Ⅰ组略降低,但差异无统计学意义.PL组和PL-H组较Ⅰ组心肌组织iNOS mRNA明显升高(P＜0.05);而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化.结论 内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用.
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肢体缺血后处理与缺血预处理对孕兔失血性休克肝损伤保护作用的比较研究
目的:比较肢体缺血后处理和肢体缺血预处理对孕兔失血性休克肝损伤保护作用的影响.方法:将32只孕兔随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血后处理组(LRIP组)和肢体缺血预处理组(LIPC组),每组实验动物均行双侧股动脉游离.S组:只对双侧股动脉游离;IR组:孕兔股动脉放血,维持平均动脉压40 mmHg 3 h后,lh内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组:孕兔股动脉放血3h后,给予缺血后处理即夹闭双侧股动脉,进行10次缺血30 s再灌注30 s,再输血复苏至24h.LIPC组:手术前24h,重复3次采用压脉带捆扎兔单侧后肢5 min,直至后肢皮肤呈紫色、股动脉搏动消失、随后开放5 min,再行IR处理.24h后观察血清中ALT、AST的变化,对肝组织MDA、SOD、NO及NOS的含量进行检测,ELISA法测定不同时点血清TNF-α、IL-10的含量,HE染色法进行肝组织病理学检查.结果:(1)与I/R组相比,LRIP组及LIPC组的肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高(P＜0.01),而MDA含量明显降低(P＜0.01);(2)血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高;(3)同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而LRIP组与LIPC组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理和手术前24h重复3次对兔单侧后肢捆扎5 min、开放5 min缺血再灌注的肢体预处理,对肝脏功能具有保护作用,其机制可能与促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应、减少iNOS的表达、抑制再灌注后氧自由基的过量生成、改善肝脏内炎症反应有关.缺血后处理与缺血预处理对肝脏都有显著性的保护作用,但是彼此差异不显著.
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肢体缺血预处理对大鼠脑缺血后海马的保护作用机制研究进展
缺血性脑血管疾病时海马损伤为严重，肢体缺血预处理可以积极地缓解脑缺血引起的海马损伤，主要通过抑制自由基毒性、抑制炎症反应、介导信号传导通路、诱导基因表达等机制发挥保护作用，亦能通过促进热休克蛋白Hsp70表达和干细胞的增殖，以及激活阿片受体和线粒体ATP敏感性钾通道减轻海马损伤。
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一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用
目的 探讨一氧化氮(N0)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用.方法 32只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只.对照组不阻断双后肢血流；LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组；L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME.分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率.结果 与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P＜0.05),DNA双链百分率下降(P＜0.05)；与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P＜0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P ＜0.05)；L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关.
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大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P＜0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P ＜0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P＜0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P＜0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P＜0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P＜0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用.
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远距预处理保护心肌缺血再灌注损伤机制的研究
目的:肾、肠系膜、骨骼肌等短暂的缺血预处理对其后的心缺血再灌注损伤具有保护作用,这一现象被称之为远距预处理(preconditioning at a distance),但其作用机制尚不清楚.本研究报道肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,乌拉坦腹腔麻醉(25%,4 mL/kg),分离气管行气管插管,呼吸机维持人工呼吸.
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自由基在肢体缺血预处理脑保护和p38 MAPK和ERK表达上调中的作用
目的：我们前期研究证实，肢体缺血预处理（ limb ischemic preconditioning， LIP）能诱导大鼠的脑缺血耐受并且上调海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。然而，进行缺血预处理的肢体与遭受缺血打击的大脑相隔较远，由LIP启动的内源性保护信号如何作用于大脑尚不完全清楚。本研究旨在探讨自由基在LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达上调中的作用。方法：采用大鼠全脑缺血模型，硫堇染色观察神经病理学变化，免疫组化和Western blot观察p38 MAPK和ERK的表达。结果：硫堇染色结果表明，自由基清除剂DMTU能部分逆转LIP的脑保护作用， DMTU也部分阻断了LIP引起的p38 MAPK和ERK表达的上调。结论：自由基在肢体缺血预处理脑保护及p38 MAPK和ERK表达上调中发挥着重要的作用。
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母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响
目的：探索母体肢体缺血预处理（ LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法：将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组（ FD组）和LIP＋FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型，观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化；检测海马线粒体跨膜电位变化；测定海马组织活性氧簇（ ROS）、三磷酸腺苷（ ATP）、丙二醛（ MDA）含量及锰－超氧化物歧化酶（ Mn－SOD）活性变化。结果：（1）与S组比较，FD组和LIP＋FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏，线粒体膜电位下降，ATP含量和Mn－SOD活性降低，ROS和MDA含量增加（P＜0．05）。（2）与FD组比较，LIP＋FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性，线粒体膜电位明显提高，海马ATP含量和Mn－SOD活性显著增高，ROS和MDA含量减少（ P＜0．05）。结论：母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。
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一种大鼠肢体缺血预处理模型的建立
目的 探索一种简便、可靠的大鼠肢体缺血预处理模型的建立方法. 方法 取20只8～ 10周雄性SD大鼠,随机分为A、B两组(每组10只).A组:在超声多普勒监测下,逐渐拉紧环绕大鼠后肢根部的血管吊带至完全阻断股动脉血流,记录此时血管吊带两端的拉力值,并计算此拉力的99％参考值范围上限,作为血管吊带阻断大鼠股动脉血流所需拉力值F;B组:在激光多普勒血流成像仪下验证用A组得到的拉力值F捆扎大鼠后肢根部能否完全阻断B组大鼠后肢血流灌注. 结果 血管吊带阻断A组大鼠股动脉血流的拉力平均值为(2.40±0.34)N,计算出其99％参考值范围上限为3.3 N,故取F值为3.3 N;以3.3 N的拉力捆扎B组大鼠后肢根部,所有大鼠的处理侧后肢血流灌注均被完全阻断. 结论 在环绕大鼠后肢根部的血管吊带两端施加3.3 N的拉力能够简便、可靠地阻断8～ 10周SD雄性大鼠后肢血流,从而可以建立大鼠后肢缺血预处理模型.
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无创肢体缺血预处理联合后处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的 探讨无创肢体缺血预处理(NILIPC)和后处理(NILIPostC)联合应用对体外循环心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 60例风湿性心脏病拟行机械瓣膜置换者随机分为实验1、2、3组和对照组.实验1组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC;实验2组在主动脉开放前10 min右下肢实施NILIPostC;实验3组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC,主动脉开放前10 min左下肢实施NILIPostC;对照组不施加肢体缺血处理.全组患者于手术前、阻断时、开放时、开放后3 h、12 h、24 h、72 h检测肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和心肌酶肌酸酶同工酶(CK-MB)的血清浓度.结果 主动脉阻断后,各组CK-MB和cTnI均呈上升趋势,于开放后12 h达峰值,其中对照组CK-MB由(21.4±2.95)U/L至(143.9±21.7)U/L,cTnI由0ng/ml至(6.014±1.505)ng/ml,增幅大;实验3组CK-MB由(19.3 ±4.19)U/L至(86.7±16.3)U/L,cTnI由0 ng/ml至(2.851±0.997)ng/ml,增幅小.随后下降,实验3组于开放后72 h,CK-MB和cTnI达(25.4±10.8)U/L和(0.399 ±0.107)ng/ml,率先接近术前水平,而实验1、2组和对照组仍明显高于术前(P<0.05.<0.01 ).开放后3 h、12 h、24h、72h,实验3组CK-MB(34.9±23.7、86.7±16.3、56.4±17.9、25.4±10.8)U/L,cTnI(1.008±0.415、2.851±0.997、1.130±0.458、0.399±0.107)ng/ml,与对照组CK-MB(57.2±21.3、143.9±21.7、102.7±23.4、61.9±25.1)U/L,cTnI(1.927±0.971、6.014±1.505、3.985±0.892、1.826±0.973)ng/ml分别比较差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01);实验3组与实验1组CK-MB(43.2±18.8、112.8±27.1、85.2±22.3、42.7±19.6)U/L,cTnI(1.283±0.437、4.311±1.084、2.201±0.852、0.917±0.226)ng/ml和实验2组CK-MB(49.6±24.5、121.3±35.2、94.6±28.0、50.2±21.3)U/L、cTnI(1.466±0.539、4.758±1.263、2.164±1.301、1.015±0.271)ng/ml分别比较差异均无统计学意义(P>0.05),但四个时点均数的绝对值却明显低于实验1和2组.结论 在预防体外循环所致的心肌缺血/再灌注损伤中,NILIPC和NILIPostC联合应用可产生加强的心肌保护作用.
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60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用
目的 探讨无创肢体缺血预处理(NILIPC)和无创肢体缺血后处理(NILIPostC)联合应用对体外循环心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 60例风湿性心脏病拟行机械瓣膜置换者随机分为1、2、3组和对照组,每组15例.1组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC;2组在主动脉开放前10 min右下肢实施NILIPostC;3组在主动脉阻断前10 min右下肢实施NILIPC,主动脉开放前10 min左下肢实施NILIPostC;对照组不施加肢体缺血处理.全组患者于手术前,阻断时,开放时,开放后3、12、24、72 h检测肌钙蛋白I(cTnI)和心肌酶肌酸酶同工酶(CK-MB)的血清浓度.结果 主动脉开放后四组患者CK-MB和cTnI血清浓度逐步上升,至12h达峰值,之后逐渐下降,其中对照组上升幅度大,3组上升幅度小,并于72 h率先降至术前水平;主动脉开放后3、12、24、72 h,3组与对照组对应时点的CK-MB和cTnI血清浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);与1、2组对应时点的CK-MB和cTnI血清浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),但4个时点的平均值明显低于1、2组.结论 NILIPC和NILIPostC联合应用可产生加强的心肌保护作用.
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肢体缺血预处理对择期冠脉支架置入术中患者心脏保护作用的Meta分析
目的 系统评价肢体缺血预处理减轻择期冠脉支架置入(PCI)患者心脏缺血-再灌注损伤的价值.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年6期)、WanFang Data、CBM和CNKI数据库,查找PCI术前采用肢体缺血预处理的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2015年6月.由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入9个RCT,包括1 099例患者.Meta分析结果显示:肢体缺血预处理组肌钙蛋白I/T水平与对照组差异无统计学意义[SMD=-0.24,95％CI(-0.63,0.16),P=0.24],对应用3×5/5分钟方案的研究进行敏感性分析,也显示肢体缺血预处理组的肌钙蛋白水平与对照组差异无统计学意义[SMD=-0.16,95％CI(-0.36,0.04),P=0.12].另外,与对照组比较,肢体缺血预处理组PCI后心肌梗死的发生率[RD=-0.14,95％CI(-0.20,-0.08),P＜0.000 01]和PCI过程中S-T段升高的发生率[RD=-0.17,95％CI(-0.26,-0.07),P=0.000 6]明显降低,但PCI术后肌酐清除率未见明显降低[SMD=-0.03,95％CI(-0.18,0.12),P=0.71].结论 肢体缺血预处理可以降低择期PCI术后心肌梗死的发生率以及PCI过程中的S-T段升高的发生率.受纳入研究数量和质量限制,上述结论仍需开展更多高质量的RCT加以验证.
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肢体缺血预处理对择期经皮冠状动脉介入术心肌保护的机制和应用
肢体缺血预处理是通过将止血带以不同的压力捆绑上肢或下肢造成肢体的缺血再灌注，来减少冠状动脉血流异常引起的心肌损伤。肢体缺血预处理可能通过神经、体液途径导致心肌线粒体 ATP敏感性钾通道开放、线粒体通透性转换孔关闭，来对心肌产生保护效应。肢体缺血预处理的临床试验有不一致的结果。近的试验表明其有心肌保护作用，在择期经皮冠状动脉介入术患者应用肢体缺血预处理可以减少支架植入术后肌钙蛋白的升高和介入后心肌梗死的发生率。现肢体缺血预处理在择期经皮冠状动脉介入术的应用需要多中心大规模的临床试验证实。
关键词： 肢体缺血预处理 择期经皮冠状动脉介入术 心肌保护
