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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
关键词： 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物 -
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.
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盐酸吗啡对肠道运动的离体与在体作用及机制研究
目的:研究盐酸吗啡对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制.方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌发展张力、静止张力、收缩频率,观察盐酸吗啡对肠肌运动的影响.并进一步测定不同浓度的盐酸吗啡灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化.结果:5 mg/L、10 mg/L、30 mg/L的盐酸吗啡作用于离体肠肌,对家兔小肠发展张力均有明显的抑制作用(P<0.05).纳洛酮可削弱盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制作用从78.7%±13.4%至87.8%±11.2%(P<0.05).阿托品可阻断盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从77.2%±12.1%至103.7%±12.8%(P<0.05).而酚妥拉明则增强盐酸吗啡对肠肌发展张力的抑制作用,吗啡对肠肌发展张力的抑制百分比从79.2%±11.8%至69.8%±15.3%(P<0.05).结论:盐酸吗啡在离体与在体水平对肠肌运动均有抑制作用,其机制可能与阿片受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体有关.
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中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制.方法 先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP).结果 与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性.结论 侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制.
关键词： 吗啡/药理学 心肌再灌注损伤/药物疗法 缺血预处理 心肌 -
基底外侧杏仁核微量注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响
目的观察基底外侧杏仁核(BLA)内注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响.方法多导睡眠描记术和杏仁核微量注射.结果 BLA注射吗啡可增加觉醒,减少慢波睡眠和总睡眠时间,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反,并可完全阻断吗啡的作用.结论 BLA应用外源性阿片受体激动剂抑制慢波睡眠,而阻断内源性阿片受体活动可促进慢波睡眠.
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吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ，再灌注120 min ，吗啡后处理2组（M2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ，再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积，免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO ）的表达。【结果】和IR组相比，M1组和M2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05），M2组心梗面积降低较M1组更为明显，且差异有显著性（ P ＜0．05）；M1组和M2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用，其机制可能与促进心肌CcO表达有关。
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吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响?
目的探讨吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(S组)：进腹后仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门血管；缺血再灌注组(I/R组)：进行30 min的缺血及60 min的再灌注；缺血后处理组(IPO组)：缺血30 min时,进行30 s再灌/30 s再闭的3次循环,再全面恢复血液灌注；吗啡处理组(MPC组)：肝脏缺血30 min时,鞘内注射吗啡10μg/kg,后松开动脉夹全面恢复血液灌注60 min。各组于再灌注60 min时检测大鼠血清肝病酶学、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的含量。结果 IPO组和 MPC组大鼠谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)含量均明显低于 I/R 组,且差异有显著性(P <0.01)；IPO组和 MPC 组血清中 SOD 的活性明显高于 I/R 组(P <0.01)；MDA 的含量显著低于 I/R 组(P <0.01)。结论吗啡后处理具有类似缺血后处理的肝脏保护作用,其机制部分可能与通过减少氧自由基的生成,增强肝脏的抗氧化能力有关。
关键词： 吗啡/药理学 再灌注损伤/预防和控制 肝 大鼠 Sprague-Dawley -
吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响
目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只，体质量170～260 g ，随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组），②缺血再灌注组（I／R组），③吗啡后处理组（MP组），④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后，HE染色观察心肌细胞结构，检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较，MP组血流动力学显著改善，心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低，而 MAP组与 MP组比较，心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤；线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。
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DREAM对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓谷氨酸转运体-1表达的影响
目的 研究下游调控元件拮抗分子DREAM对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓谷氨酸转运体-1(GLT-1)表达的影响.方法 健康雌性SD大鼠60只,体质量200 ～ 230 g,按随机数字表法分为癌痛组(CP组,n=48)和假手术组(S组,n=12).于接种前1 d(T0),接种后第7天(T1)、14天(T2)、18天(T3)、19天(T4)、21天(T5)、25天(T6)和28天(T7)检测机械痛阈.术后T2～ T3,随机取CP组中36只大鼠行皮下吗啡注射,每日单次剂量依次为10、20、30、40和60 mg/kg,3次/d.T4时,皮下注射吗啡3 mg/kg.术后20 ～ 25 d,依鞘内注射物质不同,将经吗啡处理过的大鼠分为吗啡耐受组(MT组,n=12)、RNAi组(R组,n=12)和载体组(V组,n=12).术后28 d,取其L4脊髓,检测术侧脊髓DREAM和谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达变化.结果 (1)机械痛阈:与S组比较,CP组、MT组、V组和R组在T1、T3、T5～T7时降低,CP组在T2时降低,MT组、V组和R组在T4时降低;与CP组比较,MT组、V组及R组在T2 ～T3时升高(P＜0.01),T4时降低(P＜0.01),R组在T5时降低(P＜0.01),MT组和V组在T5～T7时降低(P＜0.01).与MT组和V组比较,R组在T6～T7时升高(P＜0.01).(2)脊髓DREAM基因mRNA和DREAM蛋白含量:与S组比较,其他各组脊髓DREAM基因mRNA和DREAM蛋白含量均显著增高(P＜0.01);与CP组比较,MT组和V组表达均增加(P＜0.01),R组表达减少(P＜0.01);与MT组和V组比较,R组表达减少(P＜0.01).(3)GLT-1表达:与S组比较,其他各组GLT-1表达均减少(P＜0.01);与CP组比较,MV组、V组和R组表达G LT-1表达均减少(P＜0.01).结论 DREAM参与骨癌痛-吗啡耐受机械痛敏的维持,对脊髓GLT-1的表达未见明显影响.
