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康复联合碳酸钙维生素D3治疗脑卒中继发骨质疏松症的疗效观察
目的 观察康复联合碳酸钙维生素D3治疗脑卒中继发骨质疏松症(OP)对患者骨密度和成骨标志物的影响.方法 选取120例脑卒中继发OP患者,随机分为治疗组和对照组,两组均进行原发病的治疗,并予碳酸钙维生素D3治疗OP,治疗组在上述治疗的基础上,予以康复治疗,3个月1疗程,治疗前后检测骨密度、血清骨钙素(BGP)及骨源性碱性磷酸酶(BALP).结果 治疗组治疗后骨密度、BALP及BGP均较治疗前增高.对照组治疗后骨密度较治疗前提高,BALP及BGP较治疗前无明显改变.结论 康复治疗联合碳酸钙维生素D3治疗脑卒中继发OP,可增加患者骨密度,提高成骨细胞活性,延缓骨质疏松的进展.
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骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究
目的 研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系.方法 利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(p-Akt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积.结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平, PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加.BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用.外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加.结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关.
