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结缔组织生长因子与糖尿病肾病及中药干预
糖尿病肾病(DN)是常见的糖尿病微血管并发症,其主要病理特征为肾小球系膜基质积聚、肾小球和肾小管基底膜增厚及肾间质纤维化,已经成为终末期肾功能衰竭和糖尿病患者死亡的主要病因[1].DN的发病机制尚不十分明确,近年研究,肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在DN发展进程中起着重要作用,对两者进行干预,可以延缓DN所致的肾功能衰竭.
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表现为毛细血管内增生性肾炎的Castleman病一例
Castleman病是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.本病肾损害病理表现多样,以毛细血管内增生性肾炎为表现者少见,易误诊和漏诊.近我科收治1例并进行随访,现报告如下.男,44岁,于2008年7月出现全身水肿,当地治疗未好转,11月12日首次入住我科.当时检查:尿蛋白3+,尿蛋白量(24 h)2.47 g,Scr 133μmol/L,GFR 49.3 ml/min,Hb 101 g/L,Alb 23.6 g/L,ANA 1∶40,抗ENA阳性.诊断为慢性肾炎慢性肾脏病(CKD)3期.入院后行肾病理检查.光镜:17个小球,1个节段纤维绌胞性新月体形成,1个包曼囊增厚,其余肾小球弥漫性毛细血管内增生伴节段性系膜细胞、系膜基质中度增生及炎细胞浸润;肾间质明显水肿,未见明显纤维化,弥漫性淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润伴局灶性加重(>50%),浆细胞聚集,少许中性、嗜酸性粒细胞浸润;肾小管灶性萎缩(<25%),肾小管上皮细胞浊肿,颗粒空泡变性+,小管炎2+,肾小管基底膜断裂,蛋白外溢,引起异物肉芽肿,巨细胞反应;部分小血管壁灶性透明变性.
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MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO) 制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法 将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3 d、7 d、14 d、21 d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组 织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 UUO术后3 d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂.术后7 d, TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多.术后14 d直至术后21 d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7 d时略减轻和减少.与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN 、TIMP-1蛋白表达逐渐增多.UUO组术后3 d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7 d达高峰,14~21 d呈下降趋势.α -SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质.MMP-9阳性染色面积与α-SMA 阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894, 0.85 4,0.821,P均<0.05).结论 肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积.MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展.