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Be-clin 1文献资料
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基于细胞自噬的荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的机制研究
目的：本研究主要探讨荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的保护作用与细胞凋亡和细胞自噬的关系。方法采用Langendorff法,建立大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,缺血30 min,再灌注120 min；随机将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、不同剂量荭草苷组(1．0、2．0、4．0 mg · kg-1)、自噬抑制剂组(2．0 mg·kg-1荭草苷+渥曼青霉素)以及阳性对照药白藜芦醇组；采用多道生理记录仪采集血流动力学指标,全自动生化仪检测灌流液中心肌酶活性,电镜观察大鼠心肌细胞超微结构改变及自噬体,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot法检测心肌细胞中自噬相关蛋白LC3和Beclin 1水平。结果与模型组比较,荭草苷可明显改善大鼠血流动力学指标,降低乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平,明显改善大鼠心肌细胞超微结构变化,同时能降低心肌细胞凋亡水平,增加细胞内自噬体数量以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1表达水平。结论荭草苷对大鼠心脏缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与降低心肌细胞凋亡及增强细胞自噬有关。
