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DP2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察
目的：建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d 左右的SD 大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE 免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h 后,检测各组海马神经元MTT 值、LDH 漏出率和 Ca2+荧光强度,HE 染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT 值明显降低(P <0．01)；LDH 漏出率明显升高(P <0．01)；Ca2+荧光强度明显增强(P <0．01)；神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT 值明显降低(P <0．01、P <0．05)；LDH 漏出率明显升高(P <0．01)； Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性；海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT 值明显升高(P <0．01)；LDH 漏出率明显降低(P <0．01)； Ca2+荧光强度明显减弱(P <0．01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。
