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极低频电磁场与铝联合应用对小鼠学习记忆行为的影响
目的 观察极低频电磁场(ELF-MF)与铝负荷对学习记忆行为的影响,并初步探讨其可能机制.方法 64只雄性SPF级昆明小鼠每天接受50 Hz、2 mT ELF-MF暴露和(或)灌胃给予葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg),一周6 d,共8周.8周后取大脑组织做HE染色观察小鼠脑组织病理形态变化;Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆行为;生化方法检测小鼠大脑组织及血清中SOD活性和MDA含量.结果 ELF-MF暴露与铝负荷单独或联合暴露后小鼠的逃避潜伏期明显增长,在目标象限的停留时间比明显减少,各组与对照组相比均有显著性差异,而组间比较无显著性变化.病理切片结果显示,ELF-MF组、铝负荷组和ELF-MF+铝负荷组大脑皮质和海马区神经细胞和椎体细胞数目都出现减少,排列紊乱.通过氧化应激指标检测发现,二者均可致脑组织与血清中SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高.结论 ELF-MF暴露与铝负荷单独或联合暴露均能够导致小鼠学习记忆障碍,其机制可能与氧化应激有关.
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铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶－前列腺素－前列腺素受体信号通路变化特征
目的：观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素（ PGs）合酶－PGs－PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液（ Al3＋200 mg／kg），1次／d，每周持续灌胃5 d，共20 w，建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤，采用ELISA方法检测皮层组织PGs（PGD2、PGE2、PGF2α、6－keto－PGF1α、TXB2）含量变化，RT－PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶（cPGES、mPGES－1、H－PGDS、PGIS、TXAS）和 PGs受体（EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP）mRNA表达，Western 印迹方法检测皮层PGs受体（ EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP）蛋白含量。结果与对照组相比，慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降，皮层神经元核固缩；皮层组织SOD活性均降低，MDA含量增加；皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6－keto－PGF1α、TXB2的含量均显著升高；mPGES－1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP 、EP4 mRNA表达明显升高，EP3、FP、TP mRNA表达明显降低，H－PGDS、cPGES、EP1 mRNA无明显变化；皮层EP2、IP蛋白表达显著升高，而 EP3蛋白表达明显降低，DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶－PGs－PGs受体信号通路平衡失调，其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。
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DP2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察
目的：建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d 左右的SD 大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE 免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h 后,检测各组海马神经元MTT 值、LDH 漏出率和 Ca2+荧光强度,HE 染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT 值明显降低(P <0．01)；LDH 漏出率明显升高(P <0．01)；Ca2+荧光强度明显增强(P <0．01)；神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT 值明显降低(P <0．01、P <0．05)；LDH 漏出率明显升高(P <0．01)； Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性；海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT 值明显升高(P <0．01)；LDH 漏出率明显降低(P <0．01)； Ca2+荧光强度明显减弱(P <0．01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。
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咖啡酸对大鼠海马神经元铝盐损伤的保护作用
目的 建立氯化铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,观察咖啡酸对神经元铝盐损伤的保护作用.方法 新生24 h内SD大鼠海马神经元原代培养,7 d后用免疫组化鉴定纯度;并分成空白对照组(NaCl 200 μmol·L~(-1))、铝负荷模型组(AlCl_3 200 μmol·L~(-1))、铝和不同浓度的5-LO抑制剂咖啡酸(10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)mol·L~(-1))混合处理组.以HE染色,MTT测定,LDH漏出率,SOD活性和MDA含量为观测指标.结果 神经元纯度超过95%.铝负荷致神经细胞数目明显减少,神经元突起减少变短,原代培养海马神经元活力降低,LDH漏出明显增多,SOD活性降低,MDA含量升高.咖啡酸能剂量依赖性地减轻铝盐所致的原代培养的海马神经元损伤,提高神经细胞的活力,减少LDH漏出,明显阻遏铝负荷所致的神经元SOD活性的降低和MDA含量的升高.结论咖啡酸对铝负荷所致的原代培养大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制5-LO活性,进而抑制炎症反应和氧化应激有关.
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5-LO过表达神经细胞对铝盐损伤的易感性观察
目的:初步观察5-LO过表达神经细胞对铝盐损伤的易感性.方法:以铝盐和原代海马-皮层神经元混合培养,通过检测LDH漏出率、MTT吸光度以及病理形态学变化来评价铝负荷对原代皮层-海马混合培养神经元的毒性作用,建立铝盐致神经细胞损伤模型.把原代皮层-海马混合培养神经元与携带5-LO重组体的腺病毒共同培养,观察5-LO过表达的神经元对铝负荷损伤的易感性.结果:皮层-海马混合神经元在与铝盐混合培养24小时后,吸光度值较正常组明显降低,其上清液LDH活性明显升高,神经细胞数目减少,细胞核固缩,细胞突起变少,咖啡酸大剂量(10-6mol/L)和中剂量(10-7mol/L)有显著的保护作用.
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铝负荷对小鼠脑内ChAT/AchE的影响及蜕皮甾酮干预作用
目的:观察铝负荷对小鼠脑内胆碱乙酰化酶(ChAT)和胆碱酯酶(AchE)的影响及铝负荷对小鼠被动回避实验、空间辨别实验的影响以及蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)的干预作用.
