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原癌基因蛋白c-Akt文献资料
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右旋美托咪啶通过Akt/Bad通路抑制异氟醚引起的新生大鼠海马细胞凋亡
目的 研究右旋美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚所致新生大鼠海马细胞凋亡的保护作用及与Akt/Bad信号通路的关系.方法 出生7 d SD大鼠随机分为空气组(Air+NS)、二甲基亚砜组 (Air+DMSO)、LY294002组(Air+LY)、异氟醚组(Iso+NS)、异氟醚+Dex组(Iso+Dex)、异氟醚+ Dex+LY294002组(Iso+Dex+LY).前3组吸入空气6h,后3组吸入体积分数为0.0075 异氟醚6h.吸入异氟醚前40min,Air+DMSO组、Air+LY组和Iso+Dex+LY组分别经侧脑室注射5 μl体积分数为0.1的DMSO或25 μg LY294002;Iso+Dex组和Iso+Dex+LY组分别在麻醉0、2、4 h腹腔内注射Dex 25 μg·kg-1;Air+NS组和Iso+NS组在同时间点腹腔内注射等体积生理盐水.Western blot法检测海马激活型caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bad、磷酸化Bad(p-Bad)、Bcl-xl蛋白表达变化(n=5),TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡(n=5).结果 Dex可明显减少异氟醚引起的海马CA1区TUNEL阳性细胞表达(P<0.01),减低激活型caspase-3(P<0.01)和Bad蛋白表达(P<0.01),上调p-Akt/Akt、p-Bad/Bad和Bcl-xl/Bad比值(P<0.01).LY294002逆转了Dex对上述蛋白表达的影响.结论 Dex通过激活Akt/Bad信号通路减少异氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡.
