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原代培养小鼠心肌细胞的观察与鉴定
心肌细胞体外培养可以用来作细胞移植和基因治疗的载体,应用于治疗冠心病和心肌细胞凋亡等的实验研究中[1].我们选用昆明鼠乳鼠的心脏做原代细胞培养,对培养的心肌细胞进行了观察和免疫组化鉴定.
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Candesartan对左室肥厚小鼠心肌细胞L型Ca2+电流的影响
在运动或应激情况下交感神经兴奋是一种适应性反应,可以增强心脏功能.在正常心肌β受体受到刺激后出现正性肌力作用,在动物和人的研究中已经证明在肥厚和心力衰竭心肌这种正性肌力作用明显受到抑制,其中主要原因之一就是肥厚心肌L型Ca2+钙电流(ICaL)对β1受体受到刺激后的反应明显受到损害.本研究利用小鼠左室肥厚(LVH)模型研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻断剂(ARB)candesartan(坎地沙坦)对左室肥厚小鼠心肌细胞ICa,L的影响,比较不同组细胞应用异丙肾上腺素后ICa,L电流变化的程度.
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Seipin基因缺陷对小鼠心肌重塑的影响及机制研究
目的:Seipin突变或缺失可导致患者肥厚性心肌病和心衰,但机制不明。本课题研究seipin基因缺失( seipin-/-)对小鼠心肌重塑的影响及机制。方法:用2月龄的雄性seipin-/-及野生型(WT)小鼠主动脉缩窄手术(TAC)后12周(n=8)研究seipin缺失对心肌重塑的影响及机制。同时体外检测 seipin-/-及WT 小鼠心肌细胞钙流。结果:和 WT TAC 组相比, seipin-/-TAC组出现了更加严重的心腔扩大、心肌肥厚和左室舒张功能障碍;心肌胶原沉积,炎症细胞浸润和凋亡小体增加;有更为明显的心肌细胞内质网扩张,微管和线粒体变形病变;心肌内质网应激相关基因、心衰和心肌肥厚因子及炎症基因表达增加,钙流相关基因(SERCA2a、RyR和NCX)下降。 Seipin-/-小鼠和WT小鼠相比,心肌细胞出现慢钙瞬变衰减和肌浆网钙离子含量增加。结论:Seipin缺陷加重小鼠TAC术后心肌肥厚和舒张性心力衰竭,可能与心肌钙离子通道的受损并促进心肌细胞内质网应激、炎症和细胞凋亡相关。
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心肌营养素-1诱导小鼠心肌细胞分化抑制因子基因的表达