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石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响
目的 研究石斛合剂对高糖、高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响.方法 大鼠高脂、高糖饲养1个月后腹腔注射STZ(30 mg)制备糖尿病模型,经石斛合剂(7.5、15.0、30.0 g·kg-1)治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);石斛合剂可显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),降低Bax mRNA表达(P<0.05),增加Bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)).结论 石斛合剂可降低血糖、减少大鼠胰岛细胞凋亡,可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2表达有关.
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血管紧张素Ⅱ上调BaX表达诱导人内皮细胞凋亡
为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导凋亡的机制,将人脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度Ang Ⅱ培养不同时间,用TUNEL检测细胞凋亡.Bax和Bcl-2蛋白表达用Western Blot和图像分析法测定.结果发现:Ang Ⅱ组的凋亡阳性率极显著高于对照组;Bax的表达极显著地升高且具有时间和剂量依赖性,Bcl-2无显著变化,Bax/Bcl-2比值极显著地增加.提示:AngⅡ通过诱导Bax的高表达,致Bax/Bcl-2比值极显著地增加而诱发凋亡.
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氧化苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞凋亡的诱导作用及机制
目的 氧化苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞SM-106凋亡的诱导作用及机制.方法 以不同作用时间(24h、48h、72 h)和不同作用浓度(12.5 μl/mL、25 μl/mL、50μl/mL、100 μl/mL)氧化苦参碱处理视网膜母细胞瘤细胞SM-106,分别采用流式细胞仪及western blot检测视网膜母细胞瘤细胞SM-106细胞凋亡及其凋亡因子(Bax、Bcl-2)蛋白表达.结果 氧化苦参碱可促进SM-106细胞体外凋亡,上调Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值,下调Bcl-2蛋白表达,并呈现剂量及时间依赖性.结论 氧化苦参碱可诱导视网膜母细胞瘤细胞SM-106凋亡,调控凋亡因子Bax、Bcl-2的表达是其可能作用机制.
