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肝细胞癌血管生成及其成熟度的临床意义
目地 探讨肝细胞癌(HCC)血管生成及其成熟度对其生物学行为的影响.方法 选取行手术切除并经病理证实的HCC病例31例,手术后分别在边缘和中心进行标本取材并综合分析.利用免疫组化技术检测VEGP、Flk-1、PCNA的表达情况,并对微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位,以及动脉数、静脉数、动脉比、静脉比、血管成熟指数和平均灌注分数等进行计数.分析以上血管生成相关参数与病灶大小、Edmondson病理分级、包膜情况、肝硬化及侵袭转移的关系.结果 在小、中、大病灶之间,微血管总面积和成熟血管总面积均具有统计学差异(P<0.05);在EdmondaonⅠ～Ⅳ级之间,灌注分数逐渐增加,也存在统计学差异(F=3.452,P=0.049).有包膜病灶的成熟血管平均面积、成熟血管周长、成熟血管平均直径及成熟血管管距明显大于无包膜的病灶(P<0.05);侵袭转移组的成熟血管异型指数也大于阴性组(t=2.260,P=0.039).在有、无肝硬化组之间,所有血管相关参数未见统计学差异(P>0.05).结论 HCC的一些生物学行为更多依赖肿瘤的成熟血管.
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3.0 T动态增强MR评价肝细胞癌血管生成及其成熟度的价值
目的 探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其成熟度对动态增强MR参数的影响.资料与方法 选取行手术切除并经病理证实的肝细胞癌患者资料31例,术前行MR动态增强扫描,然后分析测量病灶的动态增强曲线类型、大上升斜率(MSI)、信号增强率(SER)、正性增强积分(PEI)、大下降斜率(MSD)和峰值(PV).手术后在与MR测量相同位置取材,利用免疫组织化学技术检测VEGF、Flk-1、PCNA的表达情况,并对微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位以及动脉数、静脉数、动脉比、静脉比、血管成熟指数和平均灌注分数等进行计数.将动态MR技术测得的各个参数与以上血管数据进行对照分析.结果 在病灶边缘与中心,微血管的数目、直径及异型指数、成熟血管的数目和总面积、动脉数、动脉比、静脉比、血管成熟指数及平均灌注分数均存在明显差异(P<0.05);MR动态强化曲线类型及MSI、SER、PEI、MSD和PV各值差异也具有统计学意义(P<0.05).静脉数和微血管异型指数影响强化曲线类型.在病灶边缘,SER分别与微血管总面积及周长、MSI与成熟血管数及静脉数、MSD与成熟血管异型指数、PV与成熟血管数均具有相关性;而在病灶中心,SER分别与微血管平均面积、成熟血管总面积及血管成熟指数、MSI与血管成熟指数和成熟血管异型指数、MSD与微血管周长及成熟血管总面积、PV与成熟血管周长及成熟血管异型指数也显示出相关性(P<0.05).PEI与各血管参数之间无相关性(P>0.05).结论 肝细胞癌边缘和中心的动态增强特征不同,动态增强MR参数主要受成熟血管的影响,动态增强MR技术可用于评价肝细胞癌的成熟血管特征.
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G蛋白调节信号5在肿瘤微环境中对血管成熟度的研究进展
本文拟从分子水平探讨G蛋白调节信号5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、肿瘤血管周细胞及肿瘤微环境之间相互作用的关系.RGS5是肿瘤组织及血管周细胞高度表达的标记性产物,负性调节G蛋白信号传导途径.肿瘤血管周细胞形态结构异常,缺乏RGS5的肿瘤血管形态恢复正常且血流丰富.根据研究,肿瘤血管对于肿瘤微环境中的炎症细胞产生的炎症因子(血管生成因子VEGF、肿瘤生长因子EGF,放大炎症状态的细胞因子、其他血管原因子如FGF2,炎症趋化因子等)有着较高敏感性,这些炎症因子可以诱导和帮助肿瘤血管生成,而正常脉管却对这种反应不敏感.因此我们可在恶性肿瘤中降低RGS5的表达和抑制炎症因子的释放,使肿瘤周细胞逆转为成熟周细胞,肿瘤血管变得正常化,再采取抗肿瘤治疗可增加药物到达病灶的浓度,提高疗效.为恶性肿瘤的临床治疗、预后评价开辟新的途径.
