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rgs5在非小细胞肺癌中的转录水平及其临床病理意义
目的 研究G蛋白信号通路调节蛋白5基因(rgs5)在非小细胞肺癌中的转录水平及其与病人临床病理参数之间的关系.方法 收集2007年9月～2008年9月49例肺部占位手术切除标本,RT-PCR分析比较病灶组织及病灶旁组织rgs5的mRNA水平,并用X2检验及单因素相关分析分析病人临床病理参数与rgs5转录水平的关系.结果 所有病例中,共有45%的病例(22/49)病灶组织中的rgs5 mRNA水平高于病灶旁组织,其中良性组织和恶性组织高表达率分别为38%(5/13)和47%(17/36).良性与恶性组织中rgs5 mRNA的转录水平没有统计学差异(P=0.436).相关分析提示,肺癌组织中rgs5转录水平与肿瘤的淋巴结转移存在负相关关系(Spearman相关系数=-0.433,P=0.008),而与其他临床病例参数相关关系不明确.结论 rgs5高转录水平与肿瘤的淋巴结转移呈负相关,提示rgs5在调节肿瘤转移方面有一定的作用.
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小鼠动脉粥样硬化斑块中 RGS5等基因的表达改变及黄芩素干预的实验研究
目的 观察黄芩素对小鼠动脉粥样硬化(AS)模型斑块内RGS5等基因表达的影响.方法 选用APOE-/-小鼠30只,体重18～22g,随视分别对照组、模型组和干预组,每组10只,对照组给予APO-/-普通饮食,模型组以高脂饲料喂养,干预组在高脂饮食中添加黄芩素(0 5％).造模给药12周后,检测血脂,用Real Time-PCR方法检测对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化斑块中RGS5、PPARδ、MCP-1、NF-KB mRNA的表达.结果 模型组血脂升高,斑块中RGS5 mRNA 表达下调,PPARδ、MCP-I、NF-kB mRNA表达升高(P＜0.01).黄芩素降低了高脂血症并逆转了上述基因表达,延缓了AS进程,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 RGS5等基因在AS的进程中具有重要的调控作用,黄芩素通过降低RGS5的表达,延缓AS的发生.
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脑慢性低灌注大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β蛋白的表达及意义
目的：探讨脑慢性低灌注白质损伤后大鼠脑周细胞RGS5（Regulators of G protein signaling 5， RGS5）、PDGFR-β（ Platelet-derived growth factor receptor-beta， PDGFR-β）的表达。方法：采用蛋白免疫印迹法检测脑慢性低灌注白质损伤大鼠脑周细胞RGS5、PDGFR-β在不同时间段（术后第7、14、30、60d）表达变化。结果：（1） RGS5蛋白在对照组中有稳定的表达，与对照组相比，模型组在术后第14d明显下调（P＜0．05），第30d表达增强明显（P＜0．05），第60d达到高峰（P＜0．05）；（2）PDGFR-β蛋白在对照组中也有稳定的表达，与对照组相比，模型组在术后第30d表达至高峰（P＜0．01），第60d有所下降，但仍高于正常（ P＜0．05）。结论：正常生理条件下，脑周细胞中有一定量的 RGS5和PDGFR-β表达；脑慢性低灌注白质损伤后期阶段，脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强，且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰，两者表达存在时相关系。
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G蛋白调节信号5在肿瘤微环境中对血管成熟度的研究进展
本文拟从分子水平探讨G蛋白调节信号5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、肿瘤血管周细胞及肿瘤微环境之间相互作用的关系.RGS5是肿瘤组织及血管周细胞高度表达的标记性产物,负性调节G蛋白信号传导途径.肿瘤血管周细胞形态结构异常,缺乏RGS5的肿瘤血管形态恢复正常且血流丰富.根据研究,肿瘤血管对于肿瘤微环境中的炎症细胞产生的炎症因子(血管生成因子VEGF、肿瘤生长因子EGF,放大炎症状态的细胞因子、其他血管原因子如FGF2,炎症趋化因子等)有着较高敏感性,这些炎症因子可以诱导和帮助肿瘤血管生成,而正常脉管却对这种反应不敏感.因此我们可在恶性肿瘤中降低RGS5的表达和抑制炎症因子的释放,使肿瘤周细胞逆转为成熟周细胞,肿瘤血管变得正常化,再采取抗肿瘤治疗可增加药物到达病灶的浓度,提高疗效.为恶性肿瘤的临床治疗、预后评价开辟新的途径.
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RGS5在乳腺癌组织和细胞系中的表达和定位
目的:探讨G蛋白信号转导调节蛋白5(RGS5)在人乳腺癌细胞系中的表达.方法:提取人正常乳腺上皮细胞HBL100,人乳腺癌细胞系MCF-7,ZR-75-1,ZR-75-30,MDA-MB-231,HCC1937的总蛋白和总RNA,提取细胞的总蛋白和总RNA进行蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测RGS5的表达.共聚焦激光扫描显微镜观察RGS5胞内定位;免疫组化检测RGS5在乳腺肿瘤组织中表达情况.结果:MDA-MB-231细胞系中RGS5基因表达上调,MCF7和ZR-75-1细胞系中RGS5蛋白表达提高.结论:RGS5在乳腺癌细胞的高表达可能参与其生长和转移,揭示RGS5可能是人乳腺肿瘤的治疗靶点.
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慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞RGS5和PDGFR-β的表达
目的：探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞 RGS5、PDGFR-β的表达情况。方法采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞 RGS5、PDGFR-β在不同时间点（术后第7d、14d、30d、60d）表达变化。结果①RGS5蛋白在假手术组中有恒定的表达；模型组 RGS5蛋白相对表达量在术后第30d表达增强明显（P<0.01），第60d达到高峰（P<0.01）；②PDGFR-β蛋白在假手术组中也有恒定的表达；模型组术后的PDGFR-β蛋白相对表达量第30d表达至高峰（P<0.01），第60d时有所下降，但仍高于正常（P<0.05）。结论正常生理条件下，脑周细胞中有一定量的RGS5和PDGFR-β表达；慢性脑低灌注白质损伤后期阶段，脑周细胞中 RGS5和 PDGFR-β蛋白表达增强，且 PDGFR-β先于 RGS5达到表达高峰，两者表达存在时相关系。
