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肠脂肪酸结合蛋白在肺炎合并胃肠功能损伤患儿血清中的变化及意义
目的：探讨肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）在社区获得性肺炎患儿血清中的变化及与胃肠功能损伤的相关性。方法选择2015年1月至10月的社区获得性肺炎患儿82例（轻症34例，重症48例），根据小儿危重病例评分（PCIS）将重症肺炎患儿分为非危重组（25例）和危重组（23例）；另选取体检的健康儿童30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清 IFABP 浓度，并对重症肺炎患儿进行急性胃肠损伤（AGI）分级。比较各组间血清 IFABP 浓度的差异，并对 IFABP 与 AGI 分级和 PCIS 进行相关性分析。结果重症肺炎血清 IFABP 浓度均高于对照组和轻症肺炎组（均 P<0.01），轻度肺炎组血清 IFABP 浓度亦明显高于对照组（P<0.01）。危重组血清 IFABP 浓度高于非危重组（P<0.01）。AGI 1~4级组血清 IFABP 均高于对照组（P<0.01），而且随着 AGI 级别的增高，血清 IFABP 浓度也逐渐增高，差异有统计学意义（P<0.01）。IFABP 与 AGI 分级呈正相关（P<0.01）；与 PCIS 呈负相关（P<0.01）。结论肺炎患儿血清 IFABP 均有所增高，血清 IFABP 可以作为肺炎患儿合并胃肠损伤早期诊断和病情评估的敏感指标。
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不同剂量乌司他丁对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能保护作用的评价?
目的：探讨不同剂量乌司他丁对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能保护作用的影响，为临床应用提供依据。方法将入选的老年脓毒症患者随机分为小剂量治疗组(n=39)和大剂量治疗组(n=39)。小剂量治疗组给予10万U静脉注射每8 h 1次，大剂量治疗组给予20万U静脉注射每8 h 1次。分别于入住ICU当时(D0)与入住ICU后第2、3、7天(D2、D3、D7)测定血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)水平变化，并记录患者 APACHE Ⅱ评分、ICU 住院时间及28 d 生存情况。结果(1)入科时两组患者APACHE Ⅱ评分、血浆IFABP、DAO、D-Lac水平差异均无统计学意义( P>0．05)。(2)经治疗后，两组患者血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均有所下降，但大剂量治疗组下降趋势表现得更加明显。从D3观察点开始，大剂量治疗组血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均明显低于小剂量治疗组( P<0．05)。(3)经治疗后，大剂量治疗组APACHEⅡ评分及ICU住院时间均低于小剂量治疗组( P <0．05)。(4)两组患者28 d 死亡率差异无统计学意义( P >0．05)。结论大剂量乌司他丁对老年脓毒症患者肠屏障功能的保护作用更加明显，能明显改善老年脓毒症患者的预后，减少ICU住院时间，但对降低28 d死亡率无明显作用。
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乌司他丁联合连续性肾脏替代治疗对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响评价
目的 观察连续性血液净化及其与乌司他丁联合对老年脓毒症患者肠粘膜屏障功能的影响,并与乌司他丁疗效相对比,进一步为临床治疗提供依据.方法 将入选的老年脓毒症患者96例随机分为乌司他丁治疗组(UTI组)(n=32)、肾脏替代治疗组(CRRT组)(n=32)和UTI+CRRT组(n=32).所有患者均按照指南给予基础治疗,同时UTI组及UTI+CRRT组加用同等剂量乌司他丁,CRRT组及UTI+CRRT组尽早行CRRT治疗.分别于入住ICU当时与入住ICU后第2、3、7天(D0、D2、D3、D7)测定血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)水平变化,并记录患者APACHEⅡ评分、ICU住院时间及28 d生存情况.结果 入科时,3组APACHEⅡ评分、血浆IFABP、DAO、D-Lac水平差异均无统计学意义(P＞0.05).经治疗后,3组血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均有所下降,但UTI+CRRT组下降趋势表现得更加明显;从D3观察点开始,UTI+CRRT组血浆IFABP、DAO、D-Lac水平均明显低于UTI组及CRRT组(P＜0.05).经治疗后,UTI+CRRT组APACHEⅡ评分及ICU住院时间小于另两组(P＜0.05).两组28 d病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UTI与CRRT治疗老年脓毒症患者对肠屏障功能都具有一定的保护作用,且疗效相似,但乌司他丁联合CRRT治疗对于肠粘膜屏障功能的保护作用更显著,可以更好地改善老年脓毒症患者的预后,明显减少ICU住院时间,但对降低28 d病死率影响不明显.
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肠脂肪酸结合蛋白变化在肠道疾病的临床意义
目的:对肠脂肪酸结合蛋白 (I FABP)的临床运用进行初步探讨.方法: 2004年 6- 10月间新华医院儿科住院病人 32例,年龄 4个月～ 7岁.实验组: 5例肠套叠, 10例完全性肠梗阻,并记录病变肠管的长度.对照组: 8例阑尾炎, 4例胃肠炎, 2例肠粘连, 1例胃溃疡, 2例肾积水.所有患儿入院后抽取 2 mL静脉血,采用 ELISA试剂盒测定 I FABP含量.结果:实验组、对照组 I FABP分别为: (1 237.66± 747.27) ng/mL、 (81.77± 29.60) ng/mL(P< 0.001).术前 I FABP与肠管病变长度呈正相关 (r=0.855).肠坏死病人术后 I FABP含量迅速下降.结论: I FABP是肠缺血较为敏感的生物学指标.
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D-乳酸与I-FABP在肠屏障功能受损中作用的研究进展
肠道是人体消化吸收的器官,同时具有对肠道细菌及其毒素阻挡入侵的屏障作用.在手术、感染、休克、创伤等应激下肠黏膜易受损,当其受损后,将会造成一系列的病理生理变化,甚至导致系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的发生,给患者带来难以承受的不良结局.因此早期预警肠黏膜屏障功能对于预防肠黏膜屏障功能受损导致的临床不良结局就显得尤为重要.目前国内外学者报道了许多与肠黏膜屏障受损相关的标志物,并将其用于临床评估.该文对D-乳酸和I-FABP在肠屏障功能受损中作用的研究进展进行综述.
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Ⅰ-FABP检测在急性肠梗阻患者肠缺血坏死诊断中的价值
目的 探讨肠脂肪酸结合蛋白(Ⅰ-FABP)在急性肠梗阻患者肠缺血坏死诊断中的价值.方法 选取于该院治疗的128例急性肠梗阻患者(肠梗阻组),其中发生肠缺血坏死的患者53例(缺血坏死组),未发生肠缺血坏死的患者75例(非缺血坏死组),同期130例健康体检者作为对照组.对上述人群的血清Ⅰ-FABP水平进行比较分析.结果 肠梗阻组血清Ⅰ-FABP水平和Ⅰ-FABP的阳性率均高于对照组(P＜0.05),缺血坏死组血清Ⅰ-FABP水平和Ⅰ-FABP阳性率均高于非缺血坏死组(P＜0.05).Ⅰ-FABP检测用于诊断急性肠梗阻患者肠缺血坏死的ROC曲线下面积为0.805(95％CI:0.772～0.938,P＜0.05).结论 Ⅰ-FABP在肠梗阻患者肠缺血坏死的诊断中有较高的应用价值,值得推广.
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参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响
目的:观察参附注射液预先给药对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮的影响.方法:48只大鼠随机分为模型组(M组,n=24)和参附注射液预先给药组(S组,n=24),采用脂多糖(10 mg/kg)单次尾静脉注射建立内毒素血症模型.M组和S组大鼠分别于建模前30 min腹腔注射生理盐水和参附注射液5 ml/kg,分别在建模后2、6、12 h随机取8只收集标本.另取8只大鼠作为空白对照组(C组,n=8).取腹主动脉血,ELISA检测血浆肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,i-FABP)和二胺氧化酶(diamaine oxidase,DAO)水平变化；取远端回肠,ELISA检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,HE染色观察肠黏膜形态学改变并行Chiu氏评分.结果:与C组比较,M组各时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-α 、IL-6水平升高,肠黏膜Chiu氏评分增加(P＜0.05).与M组比较,S组2h时相点大鼠血浆i-FABP、DAO水平、肠黏膜TNF-α、IL-6水平降低,肠黏膜Chiu氏评分降低(P＜0.05)；S组6h时相点大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6水平降低(P＜0.05).结论:参附注射液预先给药在内毒素血症早期可在一定程度上抑制炎症反应,降低大鼠血浆i-FABP和DAO水平,减少肠黏膜Chiu氏评分,减轻肠黏膜上皮损伤.
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肠脂肪酸结合蛋白在成人粘连性绞窄性肠梗阻中的变化及临床意义
目的：探讨血清肠脂肪酸结合蛋白（ IFABP）浓度在成人粘连性绞窄性肠梗阻中的变化及临床意义。方法纳入我院普外科急诊收治的粘连性绞窄性肠梗阻并于入院后及时行手术解除梗阻的患者36例，同期收治的单纯性粘连性肠梗阻患者46例做对照。所有患者于入院时抽取静脉血，绞窄性肠梗阻患者术前与术后第一天再次抽取静脉血，均采用双抗体夹心酶联反应（ELISA）检测IFABP浓度。结果入院时绞窄性肠梗阻患者血清中IFABP含量明显高于非绞窄组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；绞窄组在入院、术前及手术解决梗阻后患者血清中IFABP的浓度均有明显变化（ P＜0.05）。结论 IFABP可以作为判断粘连性肠梗阻患者是否发生肠绞窄或肠坏死的辅助诊断依据。
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血浆二胺氧化酶和肠脂肪酸结合蛋白与窒息新生儿胃肠功能障碍的关系研究
目的:探讨新生儿窒息后胃肠功能障碍与血浆二胺氧化酶(DAO)和肠脂肪酸结合蛋白(Ⅰ-FABP)的关系,以加强临床新生儿窒息的认识,指导临床诊断,提高救治成功率.方法:对我院2013年10月～2014年10月60例窒息新生儿生后第1天、第5天血浆DAO、Ⅰ-FABP进行检测,其轻度窒息40例,重度窒息20例.选取同期30例正常新生儿为对照组,分别抽取相应指标.结果:窒息新生儿血浆DAO、Ⅰ-FABP高于对照组,重度窒息组高于轻度窒息组,差异有统计学意义(P＜0.05);在窒息新生儿中,有胃肠功能障碍新生儿DAO、Ⅰ-FABP高于无胃肠功能障碍的新生儿,差异有统计学意义(P＜.05).结论:血浆DAO与Ⅰ-FABP水平与胃肠功能障碍呈正相关,水平越高,胃肠功能障碍越严重,窒息损伤程度越重,二者有很好的相关性,可用来指导窒息患儿的临床分级,指导治疗.
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肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸早期诊断肠缺血-再灌注损害的实验研究
目的 探讨肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损害的早期诊断指标.方法 Wistar雄性大鼠60只,分为假手术组(SO)、肠缺血15 min组、肠缺血45 min组、肠缺血45 min再灌注2 h组、肠缺血45 min再灌注6 h组,肠缺血45 min再灌注12 h组,每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制作肠缺血-再灌注模型,在相应时间点采集大鼠静脉血.测定各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP).在光镜下观察小肠组织病理学变化.结果 与假手术组比较,肠缺血15 min时,大鼠血清CK、LDH和D-乳酸无变化,IFABP值显著升高达(374.74±48.85)pg/ml(P＜0.01);肠缺血45 min时,CK达峰值为(1090.40±187.51)U/L,D-乳酸和IFABP均显著增加(P＜0.01);再灌注2h时,D-乳酸和IFABP达峰值,分别为(2.51±0.19)μg/ml、(1601.42±286.81)pg/ml(P＜0.01).与缺血45 min组比较,再灌注6 h时CK值下降明显(P＜0.01),LDH值差异无统计学意义,而D-乳酸和IFABP值仍维持较高水平(P＜0.01);再灌注12 h,D-乳酸和IFABP逐渐下降(P＜0.01).大鼠小肠黏膜在缺血45 min时出现黏膜水肿、点状出血,再灌注6 h见部分黏膜层坏死,细胞脱落至肠腔,黏膜下层充血水肿明显.肠黏膜损伤评分值与D-乳酸和IFABP呈显著正相关(P＜0.01).结论 肠脂肪酸结合蛋白联合D-乳酸的监测可作为诊断肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损伤的早期、特异的生化指标.
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新生儿坏死性小肠结肠炎血浆肠脂肪酸结合蛋白水平变化的意义
目的 探讨血浆肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平变化在指导新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)诊断及治疗中的意义.方法 选择2011年5月至2012年12月我院新生儿科收治的患儿,按入院先后顺序,以明确诊断NEC的50例新生儿为NEC组,其中NECⅡ期30例,NECⅢ期20例,以非NEC新生儿50例为对照组.NEC组在确诊后24 h内、对照组在相应日龄取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆I-FABP水平,根据NEC患儿病情转归分为存活组及病死组,按治疗方法分为保守治疗组和手术治疗组,比较不同组间血浆I-FABP水平、新生儿危重病例评分(NCIS)分值、脓毒症的发生率及病死率.结果 NECⅡ期组、NECⅢ期组和对照组血浆I-FABP水平分别为(95.6±18.5) μmol/L、(151.2±10.8)μmol/L和(1.2±2.3)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);NECⅡ期组和NECⅢ期组NCIS评分明显低于对照组,脓毒症发生率和病死率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),NECⅡ期组和NECⅢ期组差异无统计学意义(P＞0.05).病死组血浆I-FABP水平、脓毒症发生率高于存活组,NCIS评分低于存活组;保守治疗组I-FABP水平低于手术治疗组,NCIS评分高于手术治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血浆I-FABP水平可较敏感地反映NEC患儿的病情变化,可作为预测NEC病情严重程度及指导采取内外科治疗的指标之一.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者早期肠黏膜屏障功能障碍的临床研究
目的：探讨血清D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和C-反应蛋白(CRP)水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的变化及临床意义，了解AECOPD患者早期肠黏膜损伤和通透性变化及其与系统性炎症反应关系。方法：将54例AECOPD患者和18例COPD稳定期体检者作为观察组和对照组，观察组分为通气组及非通气组，定量检测血清D-乳酸、I-FABP及CRP水平并分析。结果：血清D-乳酸、I-FABP及CRP水平在观察组显著高于对照组(P﹤0.01)，非通气组低于通气组但高于对照组(P﹤0.01)；相关分析显示观察组血清D-乳酸、I-FABP与CRP均呈正相关。结论：AECOPD早期存在肠黏膜损伤及通透性变化，病情越重肠黏膜损伤越重，其与系统性炎症反应密切相关。
