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逆萎康方剂治疗慢性萎缩性胃炎效果观察
目的：观察逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎（ CAG）的效果，并探讨其作用机制。方法 CAG患者88例，随机分为逆萎康组48例和胃复春组40例。逆萎康组给予逆萎康治疗，1剂／d，饭前30 min服用；胃复春组口服胃复春片治疗，4片／次，3次／d，饭前30 min服用。3个月为1个疗程，两组均治疗1个疗程。采用ELISA法检测血清环氧化酶2（COX-2）、Bcl-2，Western blotting法检测胃黏膜组织P-p65，比较治疗前后血清COX-2、Bcl-2水平及胃黏膜组织P-p65表达，评价临床效果。结果逆萎康组痊愈6例、显效17例、有效16例、无效9例，有效率为81．25％；胃复春组分别为5、15、12、8例，有效率为80．00％；两组有效率比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。逆萎康组及胃复春组治疗后血清COX-2、Bcl-2水平及胃黏膜组织P-p65表达均较治疗前下降（P均＜0．05）。两组治疗前后血、尿、便常规，肝、肾功能及心电图检查均未见明显异常。结论逆萎康治疗CAG安全、有效，降低胃黏膜组织NF-κB表达及血清COX-2、Bcl-2水平可能是其作用机制之一。
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逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的研究
[目的]探讨逆萎康对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃黏膜的保护作用.[方法]将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、逆萎康高、中、低剂量干预组及替普瑞酮干预组,每组10只.模型组给予幽门螺杆菌(Hp)悬液和乙醇-水杨酸钠溶液造模14周,逆萎康干预组、替普瑞酮干预组在造模的同时分别给予逆萎康、替普瑞酮干预治疗14周,空白对照组仅给予等量0.9％氯化钠灌胃14周.观察各组大鼠胃黏膜大体形态和组织学表现,检测各组大鼠胃黏膜中氨基己糖的含量,并应用Elisa法测定各组大鼠一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及Bcl-2的含量.[结果]逆萎康干预组、替普瑞酮干预组中NO、SOD、氨基己糖含量均较模型组大鼠高(P＜0.05);Bcl-2均较模型组低(P＜0.05).而逆萎康干预组NO、SOD、Bcl-2及氨基己糖含量与替普瑞酮干预组比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]逆萎康与替普瑞酮一样对CAG大鼠的胃黏膜具有保护作用,可能是通过增加NO、SOD、氨基己糖含量、降低Bcl-2含量实现的.
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正交试验优化逆萎康的水提工艺
目的 优选逆萎康的佳提取工艺.方法 采用L9(34)正交试验方法,以雪胆总皂苷、黄芪甲苷含量为指标,考察提取次数、提取时间及固液比因素对逆萎康提取效果的影响,优选提取工艺.结果 逆萎康的佳工艺条件为提取2次,提取1 h,固液比12倍.结论 该提取工艺操作简便、准确,可为逆萎康颗粒剂的制备提供参考.
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逆萎康对慢性萎缩性胃炎病人TNF-α、IL-6和CDX2表达影响
目的 研究逆萎康对慢性萎缩性胃炎病人肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)表达影响.方法 选择慢性萎缩性胃炎病人220例,随机分为两组,逆萎康组118例,应用逆萎康治疗;胃复春组102例,应用胃复春片治疗.两组均治疗3个月.观察两组临床疗效、胃镜下及病理改变,采用放射免疫法检测血清中TNF-α及IL-6的含量,采用免疫组化方法检测胃黏膜组织中CDX2表达,并以30例浅表性胃炎病人作为对照组.结果 逆萎康组临床疗效与胃复春组比较差异无显著性(P＞0.05).治疗前逆萎康组及胃复春组病人血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组(F=6.6、9.3,P＜0.05),逆萎康组与胃复春组比较差异无显著性(P＞0.05).逆萎康组及胃复春组治疗后血清TNF-α、IL-6含量均较治疗前明显降低,差异有显著性(t=3.2～6.0,P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).逆萎康组及胃复春组病人治疗后胃黏膜组织中CDX2表达水平均较治疗前明显下降(x2=17.280、10.730,P＜0.05).结论 逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎效果与胃复春相当,其作用机制可能与抗炎及降低胃黏膜CDX2表达有关.
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逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎的效果
目的 探讨逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效果.方法 选取CAG病人108例,随机分为治疗组和对照组,每组各54例,分别给予逆萎康和胃复春治疗6个月.观察病人临床症状、治疗前后胃病理组织学变化,并检测胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)清除率.结果 治疗6个月后,两组病人临床症状、胃病理组织学病变均较前明显改善(t =4.036～27.827,P＜0.05).治疗组临床症状评分和病理检查积分与对照组比较明显降低,差异有显著性(t =2.258～5.695,P＜0.05).两组Hp清除率比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 逆萎康是治疗CAG的有效方剂,值得进一步临床研究.
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逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织P16和TGF-β1表达影响
目的 研究逆萎康干预治疗对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜中P16蛋白和TGF-β1表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、CAG模型组和逆萎康干预组,采用幽门螺杆菌、乙醇-水杨酸综合造模法制作CAG大鼠模型,逆萎康干预组在造模过程中给予逆萎康干预治疗25周.观察各组大鼠胃黏膜形态和镜下改变,并应用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜中P16和TGF-β1蛋白的表达.结果 逆萎康干预组大鼠胃黏膜腺体排列规整,黏膜层较CAG模型组厚.正常对照组和逆萎康干预组P16蛋白阳性表达率明显高于CAG模型组(x2=17.733、9.823,P＜0.05);TGF-β1蛋白阳性表达率明显低于CAG模型组(x 2=21.390、16.546,P＜0.05).正常对照组和逆萎康干预组间P16和TGF-β1蛋白阳性表达率比较差异无显著性(P＞0.05).结论 逆萎康能有效保护胃黏膜,防止CAG的发生和发展,其作用机制可能与上调P16蛋白和下调TGF-β1蛋白的表达有关.
