首页 > 文献资料
-
清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路活化的影响
目的 观察清肾颗粒对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路的影响,探讨清肾颗粒的作用机制.方法 选择60例CRF湿热证患者,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,实际完成57例,对照组28例,治疗组29例,并设正常组20例.治疗组和对照组均给予西医基础治疗,治疗组加用清肾颗粒,每日3次,每次1袋,疗程均为12周.观察患者临床疗效、治疗前后血肌酐(serum creatinine,Scr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)以及外周血中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、核转录因子-κBp65(nuclear factors-κB,NF-κBp65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(phosphonated inhibitor of nuclear factors-κB,p-IκBα)的蛋白表达情况.结果 治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率为89.66％和86.21％,优于对照组的57.14％和53.57％(P＜0.05).治疗后治疗组Scr、eGFR的水平均较治疗前改善,且优于对照组(P＜0.05).治疗前治疗组与对照组的ROS、NF-κBp65、p-IκBα的表达均高于正常组(P＜0.01),治疗后治疗组ROS、NF-κBp65、p-IκBα表达均较治疗前降低(P＜0.01),且低于同期对照组(P＜0.01).结论 清肾颗粒可以降低CRF湿热证患者外周血中ROS、NF-κBp65、p-IκBα的表达,抑制氧化应激介导NF-κB信号通路的活化,进而减轻CRF湿热证患者的临床症状,改善肾功能.
关键词： 慢性肾衰竭 湿热证 活性氧 核转录因子-κBp65 磷酸化NF-κB抑制蛋白 清肾颗粒 -
姜黄素治疗聚乙烯颗粒诱导骨溶解的体内实验
目的:探讨姜黄素对聚乙烯颗粒诱导骨溶解的治疗效果及作用机制,为防治假体无菌性松动提供新思路.方法:建立小鼠气囊植骨模型,随机分为:空白组、聚乙烯组、溶剂组、姜黄素组(姜黄素+溶剂).干预完成后杀死小鼠,取出背部气囊组织及其内植骨骨片.行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测骨片中破骨细胞的数量.QPCR检测气囊组织中c-Fos,NFATc1的mRNA表达水平,Western印迹检测气囊组织中IκBa以及p-IκBa的蛋白含量.结果:TRAP染色发现,聚乙烯组和溶剂组骨片中染色的破骨细胞较多,而空白组和姜黄素组极少或没有染色的破骨细胞.QPCR检测基因表达情况:c-Fos,聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜o.01);NFATc1,聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜o.01).Western印迹检测IκBα蛋白相对灰度值:姜黄素组＞空白组＞溶剂组＞聚乙烯组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜0.01);p-IκBa蛋白相对灰度值:聚乙烯组＞溶剂组＞空白组＞姜黄素组,前两组与后两组相比,组间差异有统计学意义(P＜0.o1).结论:在小鼠气囊植骨模型中,姜黄素可以通过抑制NF-κB的活化以及c-Fos,NFATc1的表达来抑制超高分子量聚乙烯(ultra-high molecular weight polyethylene,UHMWPE)诱导的骨溶解反应.
