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中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马c-fos和PKCa表达的影响
目的 利用戊四氮点燃大鼠模型研究中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa表达的影响,探讨补脑止痫散抗痫机制.方法 将80只大鼠随机分为8组,分别为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10天组和低、中、高剂量21天组,在戊四氮点燃大鼠模型后,分别用补脑止痫散低、中、高剂量对相应的组别进行灌胃,在预定时间点处死大鼠并取材,用免疫组化法检测海马神经元c-fos和PKCa的表达情况.结果 与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组海马神经元c-fos和PKCa的表达量均明显减少,差异极显著(P＜0.01)；c-fos表达:高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,21天组低于10天组,均差异显著(P＜0.05)；PKCa表达:高剂量组和中剂量组均显著低于低剂量组(P＜0.05),中剂量和高剂量组之间比较无显著差异,10天组和21天组比较无显著差异(P＞0.05).结论 补脑止痫散能明显抑制癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa的表达,中、高剂量组作用强于低剂量组；抑制c-fos和PKCa表达是补脑止痫散的抗痫机制之一.
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银杏叶制剂对COPD患者发作期气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca的影响
目的 探讨银杏叶制剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发作期气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)及血流变化的影响.方法 采用随机、对照、单盲的临床试验方案将60例符合COPD纳入标准的患者分为对照组(30例)和治疗组(30例),所有患者均给予抗感染、吸氧、化痰和平喘等治疗,合并心衰者予强心、利尿等常规治疗.治疗组在常规治疗基础上加用银杏叶滴丸,1日3次,1次5丸,口服;两组均治疗14 d.观察两组治疗前后痰中嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)相对计数、支气管平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)阳性表达率及血液流变学指标的变化,并比较两组临床疗效.结果 经14d治疗后,两组气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)阳性表达率及血液流变学指标均得到明显改善,治疗组变化更显著,且治疗后各项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 银杏叶制剂能显著降低COPD气道平滑肌细胞PKCa阳性表达率及抑制EOS和淋巴细胞在肺组织中浸润,有效缓解气道平滑肌痉挛,改善通气功能;同时降低血液粘稠度,改善微循环,增强肺活量,改善肺功能,提高患者生活质量.
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吗啡成瘾小鼠对正常小鼠学习记忆力能力的影响
目的:用BALB/C小鼠建立动物模型,观察吗啡成瘾戒断小鼠对其周围的正常小鼠学习记忆能力的影响.方法:将吗啡成瘾戒断小鼠与正常小鼠同笼饲养,然后用Morris水迷宫实验测定正常小鼠的学习记忆能力,应用RT-PCR的方法检测正常小鼠海马中PKCa、GABA分子表达的变化.结果:水迷宫实验证明,与生理盐水组相比,实验组小鼠的学习记忆能力明显降低(P<0.05),海马中PKCa和DABA的表达都明显升高(P<0.05).
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PKCa对肝癌药物敏感性的作用
目的:探讨 PKCa对肝癌药物敏感性的作用及在肝癌耐药中的意义.方法:利用siRNA技术,抑制HepG2细胞PKCa表达;用PMA(PKC激动剂)刺激HepG2细胞PKCa高表达,用MTT方法比较PKCa表达量的变化对HepG2细胞药物敏感性的影响.结果:经Western blotting analysis验证,siRNA对PKCa表达有显著的抑制作用;PMA刺激后PKCa呈高表达.MTT显示转染siRNA组IC50值为6.445±0.8549;用PMA处理组IC50值为11.540±1.3647.两者与对照组有显著差异性(P<0.05).结论: 肝癌细胞中,PKCa 表达量的变化影响肝癌细胞对抗癌药物(表阿霉素)的敏感性.抑制PKCa表达可以增加肝癌细胞的药物敏感性.实验结果为提高肝癌综合治疗的效果提供了研究基础.
